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国家自然科学基金(81101445)

作品数:4 被引量:30H指数:3
相关作者:郑霞方强邬明杰吴伟芳姚滔更多>>
相关机构:浙江大学医学院附属第一医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省医学会临床科研基金浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇他汀
  • 2篇辛伐他汀
  • 2篇米粒
  • 2篇纳米粒
  • 2篇内皮
  • 2篇伐他汀
  • 1篇代谢
  • 1篇毒素血症
  • 1篇多糖
  • 1篇心排血量
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏术
  • 1篇心脏术后
  • 1篇休克
  • 1篇休克患者
  • 1篇血量
  • 1篇血症
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶

机构

  • 4篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 4篇郑霞
  • 3篇方强
  • 2篇邬明杰
  • 1篇汪日红
  • 1篇乔巧华
  • 1篇姜赛平
  • 1篇姚滔
  • 1篇吴伟芳
  • 1篇赵兰

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇营养学报
  • 1篇中华危重症医...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
辛伐他汀纳米粒通过调节诱导型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶系统对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的影响被引量:6
2018年
目的探讨辛伐他汀纳米粒对脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)平衡的调节以及对脓毒症小鼠预后的影响。方法将90只C57/BL6小鼠分为假手术组、脓毒症组、灌胃组、静脉制剂组及纳米粒组,每组各18只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型;灌胃组小鼠通过灌胃针,给予辛伐他汀口服制剂灌胃治疗后进行CLP术;静脉制剂组及纳米粒制剂组小鼠CLP术后,立即分别通过尾静脉注射预配置好的辛伐他汀静脉制剂和辛伐他汀纳米粒制剂。其中每组12只小鼠用于7 d生存评估,另外6只用于24 h时间点标本采集。每24小时观察小鼠的生存情况,然后记算各组小鼠每日生存情况。采用苏木素-伊红(HE)染色观察5组小鼠病理变化并计算肺损伤病理评分,免疫组织化学法检测5组小鼠肺组织i NOS、eNOS表达水平。结果 Kaplan-Meier生存曲线结果显示,5组小鼠7 d生存情况比较,差异有统计学意义(χ2=3.780,P <0.001)。进一步两两比较发现,脓毒症组及灌胃组小鼠的7 d生存情况均较假手术组明显下降(P均<0.001),而纳米粒组小鼠的7 d生存情况显著优于脓毒症组(P=0.001)。HE染色结果显示,假手术组小鼠肺组织未见明显病理征象;脓毒症组小鼠肺组织弥漫性中性粒细胞浸润、肺泡腔变小、肺泡间中隔增厚、肺间质弥漫性水肿、细胞排列紊乱、部分肺组织完整性遭破坏;灌胃组小鼠病理所示与脓毒症组相似;静脉制剂组及纳米粒组小鼠中性粒细胞渗出均较脓毒症组损伤减少、肺泡完整性较好、损伤程度较轻。5组小鼠肺损伤病理评分、i NOS及eNOS表达水平比较,差异均有统计学意义(F=889.200、9.633、6.918,P均<0.05)。进一步两两比较发现,脓毒症组小鼠的肺损伤病理评分、i NOS及eNOS表达水平与假手术组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);静脉制剂组及纳米�
邬明杰郑霞
关键词:脓毒症小鼠
辛伐他汀纳米粒降低脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的初步研究被引量:6
2013年
脓毒症是导致危重症的常见原因,它严重威胁着人类的健康。在脓毒症发生起始,内皮细胞极易成为炎症因子的攻击目标,出现内皮细胞骨架改变、细胞间链接破坏,甚至凋亡和坏死,而内皮细胞损伤同时又加剧了炎症反应。如此恶性循环,导致多脏器功能不全发生,内皮细胞功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节,而内皮细胞保护是目前脓毒症研究的重点。
汪日红郑霞姜赛平方强
关键词:人脐静脉内皮细胞损伤脂多糖诱导辛伐他汀纳米粒内皮细胞功能障碍多脏器功能不全
呼气末二氧化碳分压联合被动抬腿试验对心脏术后休克患者容量反应性评估的价值被引量:18
2016年
目的探讨呼气末二氧化碳分压(PETCO2)联合被动抬腿试验(PLR)对心脏术后休克患者容量反应性的评估价值。方法采用前瞻性观察性自身前后配对研究设计方法,选择2014年6月至2015年10月浙江大学医学院附属第一医院重症医学科收治的完全机械控制通气的心脏术后休克患者。分别在PLR及容量负荷试验(VE)前后监测PETCO2,用脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测技术监测每搏量变异度(SVV)、心排血指数(CI)、平均动脉压(MAP)等血流动力学指标。根据扩容后CI增加值(△CI)分为有反应组(△CI≥15%)和无反应组(△CI〈15%)。以受试者工作特征曲线(ROC)分析PLR后PETCO2增加幅度(APETCO2PLR)对容量反应性的评估价值。结果41例患者中有容量反应性21例(有反应组),无容量反应性20例(无反应组)。有反应组患者PLR后CI和PETCO2增加值均明显高于无反应组[△CI:(13.5±4.6)%比(3.6±3.5)%,△PETCO2:(7.4±3.4)%比(2.8±2.5)%,均P〈0.05]。△PET CO2 PLR和SVV基线与△CIPLR均呈正相关(r1=0.50、r2=0.38,均P〈0.05);APETCO2VE、SVV基线、ACIPLR与△CIVE也均呈正相关(r1=0.58、r2=0.56、r3=0.84,均P〈0.01)。△PETCO2PLR评估容量反应性的ROC曲线下面积(AUC)为0.875±0.054[95%可信区间(95%CI)=0.769。0.981,P〈0.05],以5.8%为临界值时敏感度为76.2%、特异度为90.0%;△CIPLR评估容量反应性的AUC为0.933±0.036(95%CI=0.862~1.000,P〈0.05),以10.4%为临界值时敏感度为81.0%、特异度为90.0%;SVV甚鳢评估容量反应性的AUC为0.831±0.066(95%CI=0.702~0.960,P〈0.05),以12.5%为临界值时敏感度为85.7%、特异度为75.0%。结论PLR后PETCO2的变化值可以作为预测心脏术后机械通气休克患者容量反应性简便、可靠的无�
姚滔吴伟芳郑霞方强
关键词:呼气末二氧化碳分压脉搏指示连续心排血量休克心脏术后容量反应性被动抬腿试验
内毒素血症心功能不全的脂肪酸代谢紊乱机制的初步研究
2015年
目的明确内毒素血症中心脏功能改变和可能涉及的脂肪酸代谢途径变化的机制,探讨AMPK(单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMP-activated protein kinase)及下游靶点在心肌组织能量贮存与消耗调节中的作用。方法 SD大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)建立内毒素血症模型,12h后麻醉,经颈总动脉置管监测心功能:左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax),进行心肌和血清游离脂肪酸检测,应用western blot方法测定AMPKα,p-AMPKα,肌型-肉毒碱脂酰转移酶1(muscle carnitine pamitoyltransferase1,m-CPT1),乙酰辅酶A羧化酶(acety1 coenzyme A carboxylase,ACCase),p-ACCase蛋白变化。结果内毒素血症组(LPS组)大鼠在注射LPS 12h后,+dp/dtmax,-dp/dtmax,和LVSP与正常对照组相比明显降低,而LVEDP则明显上升。内毒素血症组血清及心肌游离脂肪酸均高于正常组。两组之间AMPKα和ACCase蛋白表达无显著差异,而p-AMPKα和p-ACCase表达在内毒素血症大鼠组中明显增高,同时m-CPT1蛋白表达明显下降。结论内毒素血症心肌损伤与脂肪酸代谢紊乱有关,涉及到m-CPT1,p-ACCase和p-AMPKα蛋白表达的变化。
邬明杰乔巧华赵兰方强郑霞
关键词:内毒素血症脂肪酸ACCASE
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