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B7-1分子诱导体外抗肝癌免疫反应被引量：9: 2000年; 目的：了解Ｂ７分子在体外抗肝癌免疫中的作用。方法：健康人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）与ＨｅｐＧ２／ｈＢ７－１。ＨｅｐＧ２／ｎｅｏ及亲代ＨｅｐＧ２瘤苗混合培养（ＭＬＴＣ），检测淋巴细胞活化增殖能力，淋巴细胞ＨＬＡ－１类抗原的表达，培养上清ＩＦＮ－γ水平、ＴＮＦ活性及ＬＡＫ、ＣＴＬ细胞活性。结果：ＨｅｐＧ２／ｈＢ７－１瘤苗促淋巴细胞增殖最高达１４．６倍，明显高于ＨｅｐＧ２／ｎｅｏ和ＨｅｐＧ２瘤苗的作用（Ｐ＜０．０５）。ＨｅｐＧ２／ｈＢ７－１瘤苗刺激后淋巴细胞ＨＬＡ－Ｉ类抗原表达、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ分泌均高于ＨｅｐＧ２／ｎｅｏ、ＨｅｐＧ２瘤苗刺激组。Ｅ／Ｔ＝４０：１时ＬＡＫ细胞对ＨｅｐＧ２／ｈＢ７－１细胞的杀伤率为杀伤ＨｅｐＧ２／ｎｅｏ和ＨｅｏｐＧ２胞的２．０，２．４倍；ＣＴＬ细胞对ＨｅｐＧ２／ｈＢ７－１细胞杀伤为对ＨｅｐＧ２／ｎｅｏ及ＨｅｐＧ２杀伤的２．７倍，具有明显差异（Ｐ＜０．００１）。结论：抗肝癌免疫中Ｔ细胞活化也需双信号共刺激。Ｂ７－１分子能诱导体外抗肝癌免疫反应。; 黄嘉凌吕明德肖定璋; 关键词：肝细胞癌基因治疗 B7-1

B7-1和IL-12基因转染对肝癌细胞免疫原性的影响被引量：5: 2000年; 目的　观察B7 1和IL 12基因表达对人肝癌细胞免疫原性的影响。方法　分别将B7 1和IL 12基因以逆转录病毒介导转染HepG2细胞。阳性克隆细胞与健康人外周血淋巴细胞 (PBL)混合培养后 ,用流式细胞仪检测PBL表面Ⅰ类人白细胞抗原 (HLA Ⅰ )分子表达 ,以MTT法检测PBL的特异性杀伤活性及杀伤K5 6 2细胞的活性。结果　混合培养后HepG2 /B7 1和HepG2 /IL 12细胞组PBL表面的HLA Ⅰ分子表达分别较HepG2 /neo细胞组增加16 .95 %和 14 .71% (P <0 .0 5 ) ;与HepG2 /neo组比较 ,HepG2 /B7 1组PBL特异性杀伤活性增高 12 .5 % (P <0 .0 5 ) ,HepG2 /IL 12组PBL的特异性杀伤活性无明显增高 (P >0 .0 5 )。HepG2 /B7 1、HepG2 /IL 12细胞活化的PBL对K5 6 2细胞的杀伤活性较HepG2 /neo组分别增高 19.38%和 14 .78% (P <0 .0 5 )。结论　B7 1和IL 12分子均能增强免疫细胞对肝癌细胞的识别和杀伤。; 吕明德郑云黄嘉凌萧定璋李树浓; 关键词：B7-1基因免疫疗法基因转染 IL-12

B7-1分子增强NK细胞对肝癌细胞毒活性的体外研究被引量：2: 1999年; 目的：了解Ｂ７１分子在体外抗肝癌免疫反应中对自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）杀伤活性的影响。方法：经脂质体ＤＯＳＰＥＲ介导将ｈＢ７１基因直接导入ＨｅｐＧ２细胞，建立ＨｅｐＧ２／ｈＢ７１细胞克隆。分离健康人和肝癌患者外周血淋巴细胞，以ＭＴＴ法测定ＮＫ细胞对ＨｅｐＧ２／ｈＢ７１细胞的杀伤活性，以杀伤ＨｅｐＧ２／ｎｅｏ和ＨｅｐＧ２细胞为对照。结果：ＨｅｐＧ２细胞转染ｈＢ７１基因后表达Ｂ７１分子。无论在健康人组还是肝癌患者组，健康人外周血ＮＫ细胞杀伤ＨｅｐＧ２／ｎｅｏ，ＨｅｐＧ２细胞的活性约为肝癌患者ＮＫ活性水平的２倍。健康人和肝癌患者外周血ＮＫ细胞对ＨｅｐＧ２／ｈＢ７１细胞的杀伤活性均较对照组明显增高（增强１－４９～３－４８倍），对ＨｅｐＧ２／ｈＢ７１细胞的杀伤活性在Ｅ／Ｔ＝５ ∶１时分别为５７－２及４３－８，有显著性差异（Ｐ＜０－０５），在Ｅ／Ｔ＝１０ ∶１及２０ ∶１时分别可达８２－８～８４－４和７８－６～８６－４，差异不显著（Ｐ＞０－０５）。结论：Ｂ７１分子显著增强ＮＫ细胞对肝癌细胞的体外杀伤活性，可能通过激活非特异性细胞免疫在抗肝癌复发中发挥作用。; 黄嘉凌吕明德肖定璋李树浓; 关键词：NK细胞 B7-1分子基因治疗

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广东省自然科学基金(970066)

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