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四川省自然科学基金(20111TD0005)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：屈艺赵婧母得志更多>>
相关机构：四川大学更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇等位
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡蛋白
  • 1篇糖原合成酶激...
  • 1篇同源
  • 1篇缺氧
  • 1篇抗凋亡
  • 1篇抗凋亡蛋白
  • 1篇活性
  • 1篇基因
  • 1篇基因活性
  • 1篇激酶

机构

  • 1篇四川大学

作者

  • 1篇母得志
  • 1篇赵婧
  • 1篇屈艺

传媒

  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用被引量：1
2013年
目的探讨抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用及机制。方法培养新生SD大鼠皮质神经元，建立体外神经元氧糖剥夺（OGD）模型模拟细胞缺氧缺血。细胞分为3组：1．正常对照组：正常培养液孵育的神经元；2．OGD组：模型制备后，取再灌注后0．5、3．0、6．0、12．0、24．0、48．0h神经元进行观察；3．PTEN抑制剂过氧钒酸钠（bpv）干预组：应用bpv处理神经元，再制备OGD模型，于再灌注后24h观察。应用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测神经元凋亡，Westernblot检测PTEN、p-PTEN、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、p-GSK-3β、抗凋亡蛋白髓细胞淋巴瘤-1（Mcl-1）蛋白表达。结果1．与正常对照组比较，OGD神经元凋亡增加（P〈0．05），PTEN表达增加，p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β及Mcl-1的表达降低（P均〈0．05），而Akt及GSK-3β表达未发生变化（P均〉0．05）。2．与OGD组比较，bpv干预后神经元凋亡减少（P〈0．05），p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β和Mcl-1的表达增加（P均〈0．05），而PTEN、Akt及GSK-3β并未发生变化（P均〉0．05）。结论缺氧缺血诱导神经元凋亡发生，PTEN／Akt／GSK-3β／Mcl-1信号通路参与调控其凋亡。抑制PTEN活性后，Akt及GSK-3β磷酸化水平增加，使Mcl-1泛素化降低，从而减少神经元凋亡。
赵婧屈艺母得志
关键词：糖原合成酶激酶-3Β凋亡
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