辽宁省博士科研启动基金(20121101)
- 作品数：6 被引量：28H指数：4
- 相关作者：于世家伊桐凝张锦王英娜李品更多>>
- 相关机构：辽宁中医药大学附属医院中国医科大学附属第一医院辽宁中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变临床观察研究被引量：7
- 2016年
- 目的:观察应用木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法:将100例糖尿病周围神经病变患者依据随机数据表随机分为治疗组和对照组,各组均50例,对照组采用甲钴胺500μg日1次肌肉注射,治疗组在对照组基础上加用木丹颗粒1袋日3次温水冲服治疗。疗程4周。结果:经过4周的治疗,治疗组总有效率达84%,较对照组(74%)有明显统计学差异(P<0.05)。两组患者的神经传导速度与治疗前比较均有明显增加,但是治疗组效果明显优于对照组,且两组间比较具有明显统计学意义(P<0.05)。结论:具有益气活血化瘀、通络止痛之功的木丹颗粒可以有效治疗DPN。
- 王英娜于世家
- 关键词：糖尿病糖尿病周围神经病变木丹颗粒
- 阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老过程中对DDAH-ADMA系统及Caveolin-1蛋白的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察阿司匹对高糖诱导的内皮细胞衰老模型二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）-非对称性二甲基精氨酸（ADMA）系统和Caveolin-1蛋白表达的影响,探讨阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老的机制。方法人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分别培养于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、高糖＋阿司匹林（0.01~1 mmol/L）培养液以及含L-NAME（300μmol/L）培养液,48 h后采用β-半乳糖苷酶（β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,Western blot分析Caveolin-1蛋白表达,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA的含量并计算DDAH的活性。结果高糖作用内皮细胞48 h后,细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多,ROS、ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达升高,DDAH活性降低。0.01~1 mmol/L阿司匹林剂量依赖性地降低β-gal染色阳性细胞数、ROS和ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达,同时升高细胞DDAH活性（P均〈0.05）。L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制阿司匹林的上述作用（P〈0.05）。结论高糖环境下阿司匹林（0.01~1mmol/L）能抑制Caveolin-1表达,改善DDAH-ADMA系统的活性而进一步发挥抗氧化损伤、抗细胞衰老的作用。
- 伊桐凝张锦于世家
- 关键词：阿司匹林二甲基精氨酸二甲胺水解酶非对称性二甲基精氨酸
- 冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化作用及对血管炎性因子表达影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的作用及对血管炎性因子VCAM-1、MCP-1表达的影响。方法:24只雄性新西兰大耳兔随机分成3组,空白对照组、同型半胱氨酸模型组、冠心康治疗组,饮食量为100 g/d。分别于第1、6、10周兔耳中央动脉取血检测血浆中同型半胱氨酸的含量。第10周末处死动物,动脉组织HE染色观察主动脉病理形态学变化,免疫组织化学技术检测动脉血管中NF-κB的表达,RT-PCR方法检测动脉组织中VCAM-1、MCP-1的基因表达。结果:第6、10周末模型组血浆中同型半胱氨酸浓度显著高于同期空白对照组(P<0.05)。第10周末模型组光镜下可见血管内膜早期动脉粥样硬化样改变;主动脉内皮细胞NF-κB p65、VCAM-1以及MCP-1表达增强;动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达高于空白对照组(P<0.05)。治疗组与模型组相比血浆中同型半胱氨酸浓度显著降低(P<0.05),主动脉内膜损伤程度减轻;NF-κB p65、VCAM-1以及MCP-1蛋白表达减少,动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达减少。结论:冠心康颗粒具有抗动脉粥样硬化的作用,该作用与降低血浆中同型半胱氨酸的浓度,抑制主动脉内皮细胞NF-κB活性,从而抑制炎症因子VCAM-1和MCP-1表达有关。
- 伊桐凝张静生于世家
- 关键词：高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化血管细胞黏附分子-1单核细胞趋化蛋白-1
- 低频脉冲电刺激联合木丹颗粒对糖尿病周围神经病变的疗效被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:收集我院收治的糖尿病周围神经病变患者90例,随机分为实验组和对照组。对照组患者给予甲钴胺片治疗,实验组患者给予木丹颗粒联合低频脉冲电刺激治疗。观察并比较两组患者治疗前后FBG、P2h BG及Hb Alc水平的变化情况,记录患者正中神经、腓神经的运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV),参照TCSS评分判定临床疗效。结果:治疗后,两组患者腓总神经及正中神经MCV、SCV均上升,与对照组比较,实验组上升显著,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者TCSS评分均下降,与对照组比较,实验组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的疗效优于单用甲钴胺片治疗。
- 王英娜于世家刘庆阳刘晓天李品
- 关键词：低频脉冲电治疗木丹颗粒糖尿病周围神经病变
- 阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨阿司匹林是否具有抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用及其机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液和高糖(33 mmol/L)+阿司匹林(0.01、0.1、1及3 mmol/L)培养液中培养48 h,观察细胞形态、采用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,PCR-ELISA检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期和细胞内活性氧水平。结果高糖培养液作用HUVEC 48 h后,细胞呈现衰老状态,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数明显增加,端粒酶活性明显减低,细胞周期停滞于G0/G1期,S期显著减少,细胞内活性氧水平显著增加。0.01、0.1和1 mmol/L阿司匹林作用后细胞形态改善,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著减少,端粒酶活性增强,S期细胞显著增加,细胞内活性氧水平降低(P<0.05)。而3 mmol/L阿司匹林作用后与高糖组相比差异无显著性。结论高糖环境下阿司匹林(0.01、0.1和1 mmol/L)具有抗内皮细胞衰老的作用,其作用机制可能与氧化应激有关。
- 伊桐凝张锦于世家
- 关键词：阿司匹林内皮细胞衰老端粒酶细胞周期活性氧
- 阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老过程中对一氧化氮-一氧化氮合酶系统的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮（NO）-一氧化氮合酶（NOS）系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分别于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、含阿司匹林（0.01～1mmol/L）培养液及含L-NAME（300 μmol/L）培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸（Ser-1177）蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达（P＜0.05）.L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用（P＜0.05）.各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.
- 伊桐凝张锦于世家
- 关键词：阿司匹林高糖内皮细胞衰老活性氧簇一氧化氮
