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活性氧介导砷诱导的蚕豆保卫细胞死亡被引量：4: 2013年; 采用蚕豆(Vicia fabaL.)表皮条生物法,研究砷的细胞毒性作用机制。结果发现,一定浓度的NaAsO2可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,细胞死亡率呈浓度依赖性增高;砷处理组保卫细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高。抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶及Ca2+特异性螯合剂EGTA、Ca2+通道抑制剂LaC13与NaAsO2共同作用时,砷诱发的细胞死亡被显著抑制;MAPK激酶抑制剂PD98059亦能有效阻止NaAsO2诱发的细胞死亡。研究结果表明,砷胁迫引起的胞内ROS合成增加可能通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的死亡过程,MAPK途径参与了砷诱导的细胞死亡。; 薛美昭仪慧兰; 关键词：细胞毒性蚕豆保卫细胞 ROS CA2+MAPK

GFP工程酵母菌的构建及其对Cu^(2+)的荧光响应被引量：2: 2012年; 从酿酒酵母基因组DNA中克隆到金属硫蛋白启动子(PCUP1)片段,将绿色荧光蛋白(GFP)基因置于PCUP1的调控下,构建重组质粒pCUP9K-GFP,并通过氯化锂法转化毕赤酵母,获得工程菌株。工程菌细胞及其发酵液中可检出GFP荧光,表明PCUP1能启动外源基因GFP转录,使工程菌表达并分泌GFP。研究发现,工程菌培养液中分别加入10μmol/L的铜、铬、镉和砷离子后,铜处理组GFP荧光强度明显增加,其余三种离子对工程菌荧光强度影响不大;用铜离子诱导后,工程菌发酵上清液的荧光强度明显增强,并与铜离子浓度(0～1mmol/L)呈正相关。研究表明,该工程菌中启动子PCUP1受铜离子诱导,GFP的表达对铜离子具有剂量依赖性,在一定浓度范围内,GFP荧光强度与铜离子浓度呈正相关。; 仪民吕品吴丽华仪慧兰; 关键词：绿色荧光蛋白铜离子

NO参与铝诱导蚕豆保卫细胞死亡的调控被引量：8: 2013年; 铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素,是酸性土壤中导致植物生长抑制和作物产量下降的一个主要因素,但铝毒性作用机制尚不清楚.本文以蚕豆叶表皮为材料,研究铝胁迫对气孔保卫细胞活性的影响,探讨NO在铝诱导细胞死亡中的作用.结果表明,一定浓度的AlCl3可诱导气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着铝浓度的增高细胞死亡率增高.死细胞呈现核固缩、核崩解、凋亡小体等典型凋亡特征,且凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB能阻止AlCl3诱发的细胞死亡.用NO清除剂c-PTIO、NO合酶抑制剂L-NAME或硝酸还原酶抑制剂NaN3降低铝处理组胞内NO后,细胞死亡率显著降低,胞内ROS、Ca2+水平同期降低;NaN3还能降低铝处理组中具有程序性死亡特征的细胞比率.用ROS清除剂AsA清除铝处理组胞内ROS后,细胞死亡率显著降低,胞内Ca2+和NO水平亦显著降低;铝处理液中加入Ca2+通道抑制剂LaCl3后,细胞死亡率低于铝单独处理组,胞内ROS和NO水平无明显改变。研究结果表明,铝胁迫引起的胞内NO合成增加通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的程序性死亡.; 王毅仪慧兰; 关键词：ALCL3 NO 蚕豆保卫细胞细胞程序性死亡

活性氧和钙信号参与铅对酵母细胞的毒性作用被引量：3: 2016年; 以模式生物酵母菌为材料,研究铅对细胞的毒性效应,探讨胞内活性氧(ROS)和Ca^(2+)在铅诱导细胞死亡中的作用。结果显示,浓度为5~100 mg·L^(-1)的硝酸铅可降低酵母细胞活性,诱导酵母细胞死亡,随着铅浓度的提高和作用时间的延长,细胞死亡率增高。在铅处理组酵母细胞中,ROS和Ca^(2+)水平显著升高,线粒体膜电位明显下降;用1 mmol·L^(-1)的外源抗坏血酸(AsA)能降低铅引发的酵母细胞死亡,0.5 mmol·L^(-1)的钙离子螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或0.1 mmol·L^(-1)的质膜Ca^(2+)通道特异性抑制剂氯化镧(LaCl_3)亦可明显抑制铅引起的酵母细胞死亡。研究结果表明,铅诱发的酵母细胞死亡与处理组胞内ROS和Ca^(2+)升高有关,高浓度的Ca^(2+)可能通过诱导线粒体膜通透性转变孔道开放,或者高水平ROS可能损伤线粒体膜,致线粒体膜电位下降,继而激活相关下游信号导致细胞死亡。; 张瑞刚仪慧兰; 关键词：铅酵母 ROS CA^2+

硝酸还原酶介导的NO合成参与SO_2引发的拟南芥气孔运动的调节被引量：7: 2014年; 以拟南芥为材料,研究了硝酸还原酶(NR)途径在植物适应SO2胁迫中的作用.结果表明:SO2胁迫可诱导4周龄拟南芥植株叶片NR活性增强、一氧化氮(NO)水平提高,NR活性和NO水平与SO2暴露时间呈正相关.NR抑制剂叠氮化钠(NaN3)可缓解SO2诱发的NO水平升高.RT-PCR检测发现,SO2熏气72 h时拟南芥NR途径关键基因Nia1、Nia2和NiR1均转录上调.研究还发现,SO2可诱发拟南芥野生型、突变体nia2、nia1nia2的气孔关闭,NaN3和NO清除剂c-PTIO可阻止SO2诱发的野生型和nia2气孔关闭,说明通过NR途径合成的NO参与了SO2胁迫诱发的拟南芥气孔运动调节.研究结果表明,NR活性的增强介导了SO2胁迫期间拟南芥叶片NO水平的升高,后者参与胁迫期间拟南芥气孔运动的调控,以增强拟南芥植株对SO2胁迫的适应性.; 赵均薛美昭白鹤丽仪慧兰; 关键词：SO2 拟南芥硝酸还原酶 NO

活性氧和钙离子参与镉诱导的酵母细胞死亡过程调节被引量：6: 2014年; 以酵母为实验材料,研究了镉（以CdCl2形式添加）对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧（ROS）水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2＋螯合剂EGTA或Ca2＋通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2＋水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2＋水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡.; 王兴华刘慧仪慧兰; 关键词：酵母细胞镉细胞死亡活性氧 CA2+

砷诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡的毒性效应被引量：10: 2014年; 采用蚕豆(Vicia faba L.)叶面气孔保卫细胞,研究砷对细胞的毒性效应。结果表明,0.3—10 mg/L的NaAsO_2能降低保卫细胞活性,使部分细胞死亡,死亡率随砷浓度升高而增高。死细胞中呈现核固缩、核崩解等典型程序性死亡特征,且泛caspase抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB能阻止NaAsO_2诱发的细胞死亡。过氧化氢清除剂过氧化氢酶与NaAsO_2共同作用时,细胞死亡率显著低于砷单独处理组,保卫细胞内Ca^(2+)水平降低,具程序性死亡特征的细胞数减少;Ca^(2+)特异性螯合剂EGTA亦能降低NaAsO_2诱发的细胞死亡。研究结果表明,NaAsO_2能诱发蚕豆保卫细胞程序性死亡,该过程由胁迫引发的ROS升高引起,ROS可能通过激活质膜Ca^(2+)通道,使胞外Ca^(2+)内流,造成胞内Ca^(2+)浓度升高,进而诱导细胞程序性死亡。; 薛美昭仪慧兰; 关键词：蚕豆保卫细胞程序性细胞死亡 CA^2+

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山西省回国留学人员科研经费资助项目(2012013)