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国家自然科学基金(81160402)

作品数:3 被引量:12H指数:2
相关作者:刘丹何明廖章萍孙惦许旻更多>>
相关机构:南昌大学南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇肌细胞
  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞缺氧
  • 2篇复氧
  • 2篇复氧损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌保护
  • 1篇心肌细胞保护
  • 1篇心肌细胞缺氧
  • 1篇心肌细胞损伤
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖类
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇通路
  • 1篇芹菜素

机构

  • 3篇南昌大学
  • 1篇南昌大学第二...
  • 1篇江西省分子医...

作者

  • 3篇何明
  • 3篇刘丹
  • 2篇许旻
  • 2篇廖章萍
  • 2篇孙惦
  • 2篇尹东
  • 1篇何欢
  • 1篇周敏
  • 1篇汤蕾

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇天津医药

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量:8
2012年
目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低。结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现。
刘丹尹东廖章萍孙惦许旻何明
关键词:心肌保护LPSP38MAPK通路
Bax在14-3-3γ对抗脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用
2012年
目的:探讨14-3-3γ对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的作用与抑制Bax向线粒体移位的关系。方法:采用原代SD乳鼠心肌细胞,随机分为4组:对照组;LPS组,LPS10mg/L加至培养基中6h;pFLAG+LPS组,空载质粒pFLAG转染至心肌细胞,24h后处理同LPS组;pFLAG-14-3-3γ+LPS组,重组质粒pFLAG-14-3-3γ转染至心肌细胞,24h后处理同LPS组。四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞存活率,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CPK)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞14-3-3γ蛋白水平、细胞浆及线粒体的Bax蛋白水平。结果:LPS致心肌细胞损伤,与对照组相比,LPS处理使细胞存活率明显下降(P<0.01),LDH、CPK值明显升高(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),促使Bax蛋白从胞浆向线粒体移位,转染重组质粒pFLAG-14-3-3γ使14-3-3γ在心肌细胞内高表达后可明显逆转LPS所致的损伤,上述各指标均有所改善,并抑制Bax蛋白向线粒体的移位。结论:14-3-3γ对抗LPS所致心肌细胞损伤与抑制Bax从胞浆向线粒体移位有关。
刘丹尹东孙惦许旻何明
关键词:脂多糖类肌细胞
Bcl-2介导的芹菜素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用被引量:4
2015年
目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+ABT-737组。MTT法检测细胞存活率;Western blot法检测Bcl-2表达;比色法检测培养液LDH活性、细胞SOD及GSH-Px活性、MDA含量;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Api预处理25 h后,心肌细胞Bcl-2表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);细胞存活率升高,培养液LDH活性降低,细胞SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量与ROS生成减少,线粒体膜电位更为稳定,细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2抑制剂ABT-737则可取消Api的上述心肌保护作用。结论Api抗心肌A/R损伤作用涉及Bcl-2信号通路,至少部分依赖于其对Bcl-2表达水平的上调。
周敏游嘉振何欢刘丹廖章萍汤蕾尹东何明
关键词:芹菜素BCL-2心肌细胞保护
共1页<1>
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