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大苞雪莲石油醚部位对缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制研究被引量：4: 2014年; 目的:研究大苞雪莲石油醚部位(petroleum ether extract of Saussurea involucrata,PESI)对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:首先采用常压密闭缺氧模型进行缺氧大鼠的PESI剂量依赖性实验,给药剂量分别为125,250,500 mg·kg-1,单次腹腔注射给药,最终确定的最佳给药剂量为PESI高剂量。然后取90只雄性Wistar大鼠随机分为缺氧模型组、乙酰唑胺250 mg·kg-1组和大苞雪莲石油醚部位高剂量组,每组又按不同缺氧时间分为3个亚组,各亚组10只大鼠。采用与上述相同的方法缺氧和给药,并于缺氧处理0,3,6 h后处死大鼠,取脑组织进行常规组织学观察和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)免疫组化染色,并用Real-time RT-PCR检测HIF-1α,促红细胞生成素(EPO),血红素加氧酶(HO-1)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)基因表达情况,用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白的表达情况。结果:缺氧模型组脑组织随缺氧时间的延长而出现严重的病理损伤,乙酰唑胺组和PESI高剂量组的损伤情况则明显减轻。基因表达和蛋白印迹检测均发现,PESI高剂量抑制HIF-1α的表达,单纯基因表达检测发现,PESI高剂量增强EPO和HO-1 mRNA的表达,但抑制Caspase-3 mRNA的表达。结论:PESI对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护机制可能与其抑制HIF-1α表达、增强血液输氧能力和抗脑细胞凋亡有关。; 马慧萍姚娟吴金华高荣敏樊鹏程景临林贾正平; 关键词：缺氧缺氧诱导因子1Α 血红素加氧酶

乙酰唑胺对缺氧环境下H9C2细胞损伤的保护机制研究被引量：2: 2013年; 目的研究乙酰唑胺对缺氧环境下H9C2细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用三气培养箱建立H9C2大鼠心肌细胞缺氧损伤模型;MTT法检测乙酰唑胺作用于缺氧H9C2细胞的最佳浓度;显微镜下观察乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞形态的影响;检测缺氧0、12、24、36、48 h后乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量;DCHF-DA染色法检测乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞活性氧(ROS)产生量的影响;RT-PCR法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3 mRNA的表达。结果与缺氧模型组相比较,乙酰唑胺能够降低缺氧H9C2细胞ROS、MDA含量和LDH、CK活性,升高SOD活性,在基因水平上,乙酰唑胺能够明显升高HIF-1α、VEGF mRNA的表达,降低Caspase-3mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论乙酰唑胺能有效保护缺氧H9C2细胞。; 李倩马慧萍李琳高荣敏范小飞贾正平; 关键词：细胞缺氧乙酰唑胺心肌高原病

绿原酸对缺氧环境下PC12细胞活性及缺氧诱导因子1α表达的影响被引量：3: 2013年; 目的:研究绿原酸对缺氧环境下PC12细胞活性及缺氧诱导因子-1α表达的影响。方法:用三气培养箱建立PC12细胞缺氧模型,观察绿原酸对缺氧环境下培养的PC12细胞形态、细胞活力、LDH活性的影响、实时荧光定量PCR检测HIF-1α的基因表达。结果:与缺氧模型组比较,绿原酸可显著提高缺氧PC12细胞存活率、降低LDH活性、改变细胞周期、提高HIF-1α基因的表达水平。结论:绿原酸能提高缺氧PC12细胞的活性并影响缺氧诱导因子1α的表达。; 贾诩傅仲学姚娟马慧萍; 关键词：绿原酸缺氧 PC12细胞缺氧诱导因子

血管内皮生长因子在模拟高原缺氧小鼠脑组织、心肌组织中的表达研究被引量：6: 2014年; 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在模拟高原缺氧小鼠脑和心肌组织中的表达及意义。方法采用低压氧舱模拟海拔8000 m高原缺氧环境,将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,缺氧6 h组、9 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组,每组10只。HE染色切片观察缺氧不同时间小鼠脑组织和心肌组织的组织病理学改变情况,免疫组织化学法检测脑组织和心肌组织VEGF蛋白的表达水平差异及其规律。结果缺氧各组脑组织血管周、神经细胞周和胶质细胞周间隙扩大,细胞核染色质不均匀,呈空泡状或网状,脑组织间质内空泡状结构增多;心肌组织轻度血管扩张充血,细胞轻度肿胀,横纹消失结构不清呈均质状,少量肌细胞核固缩深染。缺氧各组脑、心肌组织VEGF阳性表达强度半定量评分较正常对照组显著增加(P<0.01),且随缺氧时间延长表达增加。结论缺氧能造成小鼠脑和心肌组织损伤,呈现水肿病理表现,并刺激VEGF分泌,导致新生血管形成。; 高荣敏马慧萍李倩李琳贾正平; 关键词：血管内皮生长因子高原病小鼠缺氧心肌

天山雪莲乙醇提取物对模拟高原缺氧小鼠生化指标的影响被引量：11: 2014年; 目的:观察天山雪莲乙醇提取物(Ethanol Extract from Saussurea involucrata,EES)对模拟高原缺氧小鼠生化指标的影响,从自由基代谢和能量代谢的角度探讨其抗缺氧作用机制。方法:测定模拟高原缺氧小鼠心肌和脑组织自由基代谢相关生化指标MDA含量、SOD活性;能量代谢相关生化指标LD含量、LDH活性、ATP含量、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:与模型组比较,EES能显著提高缺氧小鼠心肌和脑组织SOD、LDH活性,降低MDA、LD含量,增加ATP含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:EES能提高机体抗氧化能力,减少自由基对机体的损伤,并在一定程度上缓解缺氧所致的能量代谢障碍。; 马慧萍焦阳高荣敏杨燕樊鹏程景临林贾正平; 关键词：高原缺氧代谢

藏紫菀总黄酮对缺氧诱导的心肌损伤的保护作用被引量：7: 2019年; 目的:探讨藏紫菀总黄酮对高原缺氧所致小鼠心肌损伤的保护作用及作用机制。方法:实验分为正常对照组、缺氧模型组、芦丁组和藏紫菀总黄酮组,除正常对照组外,其余3组小鼠在低压低氧动物实验舱内减压缺氧12h,对各组小鼠心肌组织进行病理显微结构观察,测定小鼠心肌组织中的MDA、H_2O_2含量及LDH、CK活力,Western blot检测HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果:缺氧能够造成心肌组织病理损伤,藏紫菀总黄酮可对抗缺氧引起的心肌组织损伤。与正常对照组比较,缺氧模型组小鼠心肌组织中MDA、H_2O_2含量及LDH、CK的活力均显著升高(P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达显著增强(P<0.01);与缺氧模型组比较,藏紫菀总黄酮组小鼠心肌组织中MDA、H_2O_2含量显著降低(P<0.05,P<0.01),LDH、CK的活力显著降低(P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:藏紫菀总黄酮对高原缺氧引起的小鼠心肌组织损伤起到保护作用,其机制可能与减轻氧化应激及抑制缺氧诱导因子有关。; 何蕾马慧萍景临林贾正平; 关键词：缺氧心脏缺氧诱导因子心肌损伤高原心脏病

脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展被引量：7: 2014年; 总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势。采用文献归纳总结的方法进行分析。脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca2+超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关。防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na+和Ca2+内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面。多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向。; 吴金华马慧萍蒙萍贾正平; 关键词：脑缺血再灌注损伤

小鼠抗缺氧活性实验结合正交试验优选藏紫菀中总黄酮的提取工艺被引量：4: 2016年; 目的:优选藏紫菀中总黄酮的提取工艺。方法:通过小鼠常压密闭缺氧耐力实验筛选提取藏紫菀中总黄酮的溶剂(水、60%乙醇、95%乙醇);以浸膏得率和总黄酮含量为指标,采用单因素和正交试验筛选提取溶剂加入量、提取时间和提取次数的最优水平,并进行验证试验。结果:提取溶剂为水时小鼠存活时间最长;最优提取工艺为加12倍量水,回流提取2次,每次2 h;验证试验中总黄酮平均含量为29.70%(RSD=0.54%,n=3)、浸膏得率平均为24.58%(RSD=0.48%,n=3)。结论:优选的提取工艺条件稳定、可行,可为藏紫菀总黄酮的开发利用提供科学依据。; 何蕾马慧萍李兰茹贾正平; 关键词：总黄酮小鼠正交试验

藏紫菀总黄酮对模拟高原缺氧小鼠的保护作用被引量：9: 2016年; 目的研究藏紫菀总黄酮对缺氧小鼠的保护作用。方法采用常压密闭缺氧耐受力实验和急性减压缺氧耐受力实验联合评价藏紫菀总黄酮的抗缺氧活性;采用低压氧舱模拟海拔8000 m高原环境,观察缺氧前后小鼠脑组织病理显微结构的改变,并测定脑组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果藏紫菀总黄酮可以有效延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间,降低急性减压缺氧小鼠的死亡率,且具有剂量依赖性关系(P<0.01);低压氧舱模拟海拔8000 m高原减压缺氧实验结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠脑组织出现病理性损伤,脑组织中MDA、H_2O_2、LD及LDH含量均显著升高(P<0.01);藏紫菀总黄酮组缺氧小鼠脑组织的病理损伤较缺氧模型组减轻,且脑组织中MDA、H_2O_2、LD及LDH含量均显著降低(P<0.01)。结论藏紫菀总黄酮能够对高原缺氧损伤小鼠起到保护作用。; 马慧萍何蕾王昕杨芳芳葸慧荣何晓英; 关键词：高原病

藏紫菀总黄酮对模拟高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨藏紫菀总黄酮对高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响。方法采用常压密闭实验筛选藏紫菀总黄酮最佳抗缺氧剂量;40只小鼠随机分为对照组、模型组、乙酰唑胺(200 mg/kg)组和藏紫菀总黄酮(500 mg/kg)组,模拟海拔8000 m高原环境,减压缺氧12 h,测定小鼠脑组织中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测Nrf-2、SOD、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果常压密闭实验中,藏紫菀总黄酮500 mg/kg剂量组小鼠的存活时间最长,为最佳给药剂量;与对照组比较,缺氧后小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著降低,Nrf-2蛋白表达显著升高,SOD蛋白表达和Bc1-2/Bax比值显著降低(P<0.01);经藏紫菀总黄酮预处理后,小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著升高,Nrf-2、SOD蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05、0.01)。结论藏紫菀总黄酮提高高原缺氧小鼠脑组织抗氧化能力,降低细胞凋亡。; 何蕾马慧萍景林临蒙萍贾正平; 关键词：高原缺氧抗氧化凋亡

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