国家高技术研究发展计划(2007AA06Z409)
- 作品数：7 被引量：100H指数：5
- 相关作者：宋伟民蒋蓉芳高知义李朋昆程真更多>>
- 相关机构：复旦大学上海市环境保护局华东理工大学更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- 上海市区大气细颗粒物不同成分对血管内皮细胞的氧化损伤被引量：12
- 2009年
- [目的]通过体外细胞实验观察大气细颗粒物不同成分对血管内皮细胞的氧化损伤作用,进而了解其对心血管系统的毒作用机制。[方法]提取细颗粒物水溶成分、非水溶成分和有机提取物对人脐静脉血管内皮细胞(endothelialcells,EC-304)进行染毒,各成分染毒剂量均设为100、200、400μg/mL3个剂量组;另设药物干预组:细颗粒物3种成分染毒剂量均为400μg/mL,同时加入10μmol/L浓度的阿托伐他汀钙药物。测定染毒后细胞存活率和细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并对染毒后细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化进行定性和定量观察。[结果]经大气细颗粒物3种成分染毒后,EC-304细胞存活率明显下降,细胞内MDA随颗粒物染毒剂量升高而升高。细胞内SOD在染毒1h时即出现下降,并随染毒剂量升高而降低,且染毒剂量相同时,水溶成分的毒作用高于有机提取物,亦高于非水溶成分。随着染毒剂量的增加,细胞内ROS明显增加(P<0.01),且有机提取物和水溶成分产生ROS的能力明显高于非水溶成分(P<0.01)。加入阿托伐他汀钙后,细胞内MDA和ROS较未加药物组明显降低,SOD则明显增加。[结论]大气细颗粒物不同成分能导致血管内皮细胞出现氧化损伤,呈剂量-反应关系,氧化损伤可能是大气细颗粒物心血管毒性的作用机制之一。
- 赵金镯高知义宋伟民
- 关键词：细颗粒物血管内皮细胞
- 细颗粒物暴露对人群DNA损伤的影响被引量：25
- 2010年
- [目的]研究人群PM2.5暴露对外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。[方法]选择不吸烟或戒烟半年以上且家庭中也无人吸烟的男性交通警察107人为高暴露组,普通社区男性居民101人为低暴露组。使用个体采样器24h连续监测两组的PM2.5暴露情况,并采集血液进行淋巴细胞彗星试验(单细胞凝胶电泳试验),以判断两组的DNA损伤情况。[结果]高暴露组PM2.5日平均暴露浓度为(115.40±46.17)μg/m3,高于低暴露组的(74.94±40.09)μg/m(3P<0.01)。高暴露组彗尾率(15.20±3.46)%和Olive尾矩1.25±0.29高于低暴露组的(10.05±3.45)%和0.86±0.22(P<0.01)。DNA损伤程度随着PM2.5日均暴露量增大而增加(OR=1.032,P<0.01),未发现年龄与工龄对DNA损伤程度的明显影响。[结论]在正常大气暴露下,PM2.5浓度升高能导致人群DNA损伤程度增加。
- 李朋昆高知义蒋蓉芳盖冰冰秦逸秋宋伟民
- 关键词：PM2.5彗星试验交警DNA损伤
- 炭黑颗粒诱发人B淋巴母细胞系遗传损伤的体外试验
- 2009年
- 目的评价2种粒径炭黑诱发的人B淋巴母细胞的遗传损伤效应。方法人B淋巴母细胞经终浓度为0（溶剂对照）、128、256、384、512μg／ml的14、280nm炭黑颗粒染毒24、48h后，用微核试验、hprt基因突变试验和彗星试验进行检测。微核试验指标为微核率（MNR）、微核细胞率（MCR）、核芽（Buds）、核质桥（NPBs）、核分裂指数（NDI）和凋亡细胞。彗星试验指标为尾部DNA百分比（％tail DNA）和olive尾矩（OTM）。hprt基因突变试验指标为基因突变率（Mf-hprt）。结果14nm炭黑染毒48h组，浓度为384、512μg／ml时，％tail DNA、OTM分别为8．23％±0．19％、11．23％±0．42％和3．72±0．08、4．90±0．18，明显高于对照组（5．10％±0．08％和2．22±0．03），差异有统计学意义（P〈0．01）；凋亡细胞数分别为4．67±0．33、5．33±0．33，明显高于对照组（0．00±0．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。hprt基因突变试验结果呈阴性。结论14nm超细炭黑细颗粒染毒48h可诱发人B淋巴母细胞DNA损伤，但280nm的炭黑颗粒未检测出类似效应。
- 邓红平蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：微核试验彗星试验DNA突变分析炭黑
- 大气细颗粒物对自发性高血压大鼠心血管系统的影响被引量：5
- 2013年
- [目的]观察气管滴注大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心血管系统的影响。[方法]将24只雄性SPF大鼠随机分为生理盐水对照组及PM2.5染毒低、中、高剂量(分别为1.6、8.0、40.0mg/kg体重)组,各剂量组均经气管滴注染毒3d。末次染毒24h后,监测记录大鼠的血压、心率和心电图,取腹主动脉血测定大鼠血浆内皮素1(ET-1)、P-选择素和D-二聚体浓度。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒剂量组血压和心率均升高(P<0.05),心率变异性降低(P<0.05),大鼠血浆ET-1水平明显升高(P<0.05)。中、高剂量PM2.5暴露可引起大鼠血浆P-选择素和D-二聚体水平明显升高(P<0.05)。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠心脏自主神经功能异常并改变凝血纤溶的平衡。
- 甄玲燕蒋蓉芳辛峰王广鹤吕鹏宋伟民
- 关键词：大气细颗粒物气管滴注自发性高血压心脏自主神经功能凝血纤溶
- 互隔交链孢霉诱导小鼠气道变态反应性炎症动物模型的构建被引量：1
- 2009年
- 目的研究使用互隔交链孢霉孢子构建C57BL/6小鼠肺部变态反应性炎症模型的方法。方法模型组、阳性对照组和阴性对照组各12只小鼠。模型组以互隔交链孢霉孢子悬液致敏和激发小鼠,分别于第0、5、10天腹腔注射霉菌孢子悬液,第14天开始连续4天鼻滴霉菌孢子悬液。阳性对照组以鸡卵蛋白(OVA)代替霉菌孢子,阴性对照组以磷酸缓冲液(PBS)代替霉菌孢子。进行肺组织病理检查,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数分类和总蛋白浓度测定,ELISA测定BALF中的白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)及血浆中的总IgE和特异性IgE,测定小鼠气道阻力。结果模型组和阳性对照组可见明显炎症细胞浸润,特别是嗜酸性粒细胞,而阴性对照组则未见。BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例较阴性对照组明显升高(P<0.05);BALF上清中IL-4、总蛋白水平较阴性对照组明显升高(P<0.05),IFN-γ水平较阴性对照组降低(P<0.05)。血浆中总IgE和特异性IgE较阴性对照组明显升高(P<0.05)。小鼠气道阻力较阴性对照相比有明显升高(P<0.05)。结论使用互隔交链孢霉孢子致敏和激发C57BL/6小鼠成功的建立了小鼠气道变态反应性炎症模型。
- 徐周蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：互隔交链孢霉动物模型超敏反应支气管哮喘
- 大气细颗粒物及铅化合物对大鼠肺及血液的毒性被引量：13
- 2011年
- [目的]观察气管滴注大气细颗粒物(PM2.5)和3种铅化合物(PbSO4、PbCl2和PbO)对大鼠的急性肺毒性及血液毒性作用。[方法]将78只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5染毒组(低、中、高染毒剂量分别为1.6、8.0、40.0mg/kg体重)、PbSO4、PbCl2和PbO染毒组。其中,3种铅化合物的低、中、高染毒剂量分别为13.5、67.5、337.5μg/kg体重。各剂量组均经气管滴注连续染毒3d。末次染毒24h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,测定乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、白蛋白(ALB)及总蛋白(TP)的含量;收集血液测定全血中δ-氨基-γ酮戊酸脱水酶(δ-ALAD)活性。[结果]PM2.5及3种铅化合物均可致大鼠BALF中的中性粒细胞比例明显升高,巨噬细胞比例明显降低;随着染毒剂量的增加,BALF中LDH、AKP、ACP、TP和ALB含量随之升高,呈现出一定的剂量效应关系,且PM2.5引起的上述作用较铅化合物明显。3种铅化合物两两比较发现,硫酸铅组对中性粒细胞比例、巨噬细胞比例、AKP、ACP和TP的作用较为明显。末次染毒24h后,大鼠全血中δ-ALAD活性随染毒剂量的升高而降低,PM2.5组作用较铅化合物明显;3种铅化合物中,硫酸铅的降低作用最明显。[结论]气管滴注PM2.5和3种铅化合物均可引起Wistar大鼠的急性肺毒性及血液毒性;与含同剂量铅的PM2.5相比,铅化合物的作用较弱。而3种铅化合物的毒性也互不相同,其中硫酸铅的毒性最大。
- 钱春燕李丽高知义李朋昆蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：大气细颗粒物硫酸铅氧化铅气管滴注肺损伤
- 上海市机动车尾气VOCs组成及其化学反应活性被引量：46
- 2010年
- 采用钢罐采样-气相色谱/质谱法,采集并分析了上海市主要交通干道和隧道废气样品中挥发性有机物(VOCs)的污染水平。分析结果表明,交通干道和隧道废气样品的总挥发性有机污染物(TVOC)质量浓度分别为(227.1±40.9)、(2209.9±1228.0)μg/m3;隧道废气样品中的TVOC浓度是交通干道平均浓度的4.3～15.2倍;交通干道废气样品中VOCs主要组分与隧道废气样品中VOCs主要组分非常类似,说明交通干道废气样品中VOCs主要来源于机动车尾气排放。交通干道废气样品中TVOC的.OH消耗速率为(17.21±4.49)s-1,延安东路隧道和打浦路隧道废气样品中TVOC的.OH消耗速率分别为(300.37±120.78)、(138.09±25.30)s-1,烯烃对TVOC的.OH消耗速率贡献最大,其对废气化学反应活性贡献率在70%以上。交通干道和隧道废气样品中关键活性组分是C2～C5的烯烃组分,这些组分也是机动车尾气中的特征污染物,因此可以判断机动车尾气是上海市大气化学反应活性的最大贡献者。
- 鲁君王红丽陈长虹黄成李莉程真刘娟
- 关键词：挥发性有机物机动车尾气
