国家自然科学基金(81160427)
- 作品数：12 被引量：98H指数：9
- 相关作者：金智生魏玉娇郑丽红关雁齐雪艳更多>>
- 相关机构：甘肃中医药大学黑龙江中医药大学黑龙江中医药大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用。方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组。分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况。结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P<0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P>0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义。
- 郑丽红金智生王海强魏玉娇朱真灵关雁齐雪艳
- 关键词：红芪多糖糖尿病DB/DB小鼠血脂
- 红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及其对肾组织PKCα与VEGF表达的影响被引量：39
- 2014年
- 目的通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中蛋白激酶Cα(PKCα)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只12周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,依那普利阳性对照组,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠。给药8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠,眼球取血并分离血清,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等,并采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测肾组织PKCα及其下游因子VEGF mRNA和蛋白的表达。结果经HPS治疗8周后,db/db小鼠的血糖较模型组偏低,但无统计学差异(P>0.05);Scr、BUN和24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P<0.05)。HPS低剂量组PKCα蛋白及VEGF蛋白的表达与模型组无显著差异(P>0.05),其余各治疗组较模型组均有显著下降(P<0.05),且HPS高剂量治疗组改善更明显(P<0.01)。结论 HPS具有治疗db/db小鼠2型糖尿病肾病的作用,其治疗作用不依赖于降血糖,可能是通过抑制PCKα及其下游因子VEGF的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。
- 魏玉娇金智生朱真灵郑丽红林海龙关雁齐雪艳楚慧媛
- 关键词：糖尿病肾病红芪多糖蛋白激酶CΑDB
- 糖尿病周围神经病变的中医药辨证治疗体会被引量：3
- 2012年
- 探讨糖尿病周围神经病变的中医病机及中医药辨证治疗体会,并附2则典型病案验证其临床疗效。
- 金智生李甜朱瑾
- 关键词：糖尿病周围神经病变中医药辨证治疗
- 补肾法治疗糖尿病神经源性膀胱的研究进展被引量：12
- 2014年
- 糖尿病神经源性膀胱是糖尿病常见并发症之一。中医理论认为该病主要病位在肾脏,补肾法是治疗该病的主导方法。回顾了近年来运用补肾法治疗糖尿病神经源性膀胱的相关临床研究进展,分析依然存在的不足之处,展望未来的研究方向与重点。
- 关雁金智生
- 关键词：补肾法糖尿病神经源性膀胱
- 金智生教授治疗糖尿病肾病的临床经验被引量：9
- 2017年
- 目前糖尿病肾病已成为糖尿病患者死亡的主要原因,金智生教授对糖尿病肾病的治疗有自己丰富的经验及独到的见解,文章主要总结金教授治疗糖尿病肾病的临床经验和体会,强调金教授在治疗糖尿病肾病中的临床辨证特点:分析古今医家,辨析消渴病机;重视脾肾同治,治疗脾病多用健脾化湿之兰药;健脾补肾,善用红芪,运用自拟益肾化浊方加减治疗;病久入络,全程使用活血化瘀之品。对糖尿病肾病患者临证治疗精于辨证而细定法度。
- 石桂珍和彩铃王东旭南向萍金智生
- 关键词：糖尿病肾病中医药疗法
- 红芪多糖对db/db小鼠肾组织血管内皮生长因子、色素上皮细胞衍生因子表达的影响被引量：11
- 2014年
- 目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾脏的保护机制。方法以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只。HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/(kg·d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/(kg·d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周。采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达。结果模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P<0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01)。结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用。
- 金智生魏玉娇朱真灵郑丽红楚惠媛林海龙
- 关键词：红芪多糖糖尿病肾病血管内皮生长因子色素上皮细胞衍生因子
- 金智生治疗糖尿病肾病经验被引量：6
- 2014年
- 糖尿病肾病是糖尿病最常见、最严重的微血管并发症之一,是导致糖尿病患者死亡的重要因素.甘肃中医学院金智生教授长期从事内分泌临床、教学、科研工作,擅长中医、中西医结合治疗糖尿病及其并发症,在治疗糖尿病肾病方面积累了丰富的临床经验.笔者有幸跟随金教授学习,受益匪浅,现将其相关经验介绍如下.
- 郑丽红王海强金智生
- 关键词：名医经验糖尿病肾病
- 红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾间质纤维化的影响被引量：16
- 2017年
- 目的通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨HPS对早期DN小鼠肾脏的保护作用机制。方法 SPF级6周龄雄性小鼠60只,其中db/db小鼠50只,用随机数字表法分为5组:HPS高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5 mg/kg替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;db/m小鼠10只,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24 h尿液,ELISA法检24 h尿微量白蛋白水平。框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于HE染色,观察肾脏病理学变化;右肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN 24 h尿微量白蛋白水平显著升高(P<0.01);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24 h尿微量白蛋白水平均明显下降(P<0.05);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚情况均有不同程度改善;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.01);HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组。结论 HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TGF-β1及CTGF mRNA在肾脏的表达有关。
- 金智生魏玉娇林海龙张花治
- 关键词：糖尿病肾病红芪多糖结缔组织生长因子DB/DB小鼠
- 红芪多糖对db/db小鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探讨红芪多糖(HPS)对db/db小鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 50只db/db小鼠随机分为糖尿病模型组,依那普利组,HPS200m酽略组、100mg/k【g组、50mg/kg组,每组10只。同品系非糖尿病db/m小鼠10只为正常对照组。HPS各剂量组分别给予HPS 200,100,50 mg/kg,1次/d;依那普利10 mg/kg,1次/d;糖尿病模型组和正常对照组给予等剂量生理盐水,1次/d。灌胃给药8周,观察一般情况。采用实时定量荧光聚合酶链反应检测视网膜VEGF mRNA的相对表达量,免疫组织化学法观察小鼠视网膜VEGF蛋白的表达水平。结果正常对照组小鼠视网膜VEGF免疫阳性反应主要见于神经节细胞层及内丛状层,内核层少有表达。HPS各剂量组、依那普利组和糖尿病模型组小鼠视网膜VEGF表达阳性反应增强,视网膜各层细胞的胞质中均可见棕色的阳性颗粒,阳性反应部位主要位于神经节细胞层、内核层及内外丛状层。与正常对照组小鼠比较,糖尿病模型组小鼠视网膜VEGF蛋白表达和VEGF mRNA相对表达量均升高(P<0.01)。经HPS干预后,FIPS各剂量组VEGF蛋白表达和VEGFmRNA相对表达量均低于糖尿病模型组(尸<0.01)。结论 HPS可有效抑制db/db小鼠视网膜VEGF基因表达和蛋白合成,这可能是其治疗糖尿病视网膜病变的机制之一。
- 汝亚琴金智生张花治李桂珍
- 关键词：DB/DB小鼠红芪多糖血管内皮生长因子糖尿病视网膜病变
- 红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾功能和肾脏组织中GluT-1 mRNA和蛋白表达水平的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:探讨红芪多糖对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾功能和肾脏组织中葡萄糖转运蛋白-1(GluT-1)的mRNA和蛋白表达的影响,阐明其可能的作用机制。方法:将10只db/m小鼠作为正常对照组;50只肥胖型2型糖尿病模型db/db小鼠随机分为模型组,依那普利组,红芪多糖低、中和高剂量组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠分别灌胃给予生理盐水0.5 mL·kg-1·d-1,其他各组小鼠分别灌胃给予依那普利10mg·kg-1·d-1和红芪多糖100、200和400mg·kg-1·d-1,共8周。苦味酸法测定小鼠血肌酐(SCr)水平,酶偶联速率法测定血尿素氮(BUN)水平,ELISA法测定24h尿微量白蛋白(UMALB)水平;RT-PCR法测定小鼠肾脏组织中GluT-1mRNA的表达;Western blotting法和免疫组织化学法测定小鼠肾脏组织中GluT-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,依那普利组和红芪多糖各剂量组SCr、BUN、UMALB和GluT-1mRNA及蛋白表达水平均降低,其中红芪多糖高剂量组和依那普利组降低明显(P<0.01)。HE及Masson染色,红芪多糖高剂量组小鼠肾小球内炎症细胞浸润较少,毛细血管腔通畅,肾小管及肾间质内胶原蛋白沉积不明显。结论:红芪多糖可改善db/db小鼠的肾功能并明显抑制GluT-1mRNA和蛋白的表达,提示红芪多糖可能通过抑制肾小球系膜细胞膜上GluT-1的表达而延缓DN的发展。
- 金智生朱真灵魏玉娇郑丽红关燕齐雪艳
- 关键词：红芪多糖糖尿病肾病葡萄糖转运蛋白-1DB
