国家教育部博士点基金(SZ12200411)
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
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- 脊髓背角小胶质细胞组织蛋白酶S在大鼠骨癌痛维持中的作用
- 2013年
- 目的 探讨脊髓背角小胶质细胞组织蛋白酶S（CatS）在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 雌性未交配SD大鼠50只,4～6周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=10）：假手术组（S组）、骨癌痛组（BCP组）、假手术＋CatS抑制剂吗啉亮氨酸高苯丙氨酸乙烯基苯基砜（LHVS）组（S＋L组）、骨癌痛＋二甲基亚砜组（BCP＋D组）和骨癌痛＋LHVS组（BCP＋L组）.左侧胫骨骨髓腔内接种浓度为2×107/ml Walker256细胞5μl制备大鼠骨癌痛模型.分别于造模后10、11、12d时S＋L组和BCP＋L组鞘内注射LHVS 50 nmol/10l,1次/d,BCP＋D组给予等容量二甲基亚砜.分别于造模前1d（基础状态）及造模后3、6、9、10、11、12 d（T0-6）测定机械缩爪反应阈（MWT）,分别于鞘内给药前、鞘内给药后0.5、1.0、3.0、6.0、9.0、12.0、24.0 h时测定（MWT）.处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化法测定OX-42表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP＋D组和BCP＋L组T2-6时MWT降低,脊髓背角OX-42表达上调（P＜0.01）,S＋L组MWT和脊髓背角OX-42表达差异无统计学意义（P＞0.05）；与BCP组比较,BCP＋L组T4-6时MWT升高,脊髓背角OX-42表达下调（P＜0.01）,BCP＋D组MWT和脊髓背角0X-42表达差异无统计学意义（P＞0.05）.S＋L组和BCP＋D组鞘内给药后3.0、6.0、9.0h时MWT低于BCP＋D组（P＜0.01）.结论 脊髓背角小胶质细胞CatS激活参与了大鼠骨癌痛的维持.
- 王加玉胡计华孙艳杨建平王丽娜许期年王秀云左剑玲
- 关键词：半胱氨酸内肽酶类小神经胶质细胞
- 趋化因子受体CCR2拮抗剂在大鼠骨癌痛治疗中的可能机制被引量：4
- 2014年
- 目的观察脊髓单核细胞趋化蛋白受体CCR2在大鼠骨癌痛形成过程中的可能机制。方法大鼠左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型。观察并测量各组大鼠术前1 d,术后3、6、9、10、11、12 d的机械痛阈值。术后12 d取材,免疫组织化学法检测脊髓背角星形胶质细胞标志物(GFAP)的平均光密度值(MOD),观察脊髓小胶质细胞增殖活化情况。结果与对照组相比,鞘内给予CCR2拮抗剂后大鼠机械痛阈值明显升高,脊髓GFAP表达明显降低(P<0.01)。结论鞘内注射CCR2特异性拮抗剂可能通过抑制脊髓星形胶质细胞的活化而缓解大鼠骨癌痛,CCR2可能是治疗骨癌痛新的靶点。
- 徐振华杨建平胡计嬅陈婷左建玲
- 关键词：骨癌痛脊髓趋化因子CCR2星形胶质细胞CCR2
- 骨癌痛大鼠脊髓背角MEK/ERK信号转导通路与CX3CR1的关系被引量：1
- 2013年
- 目的 评价骨癌痛大鼠脊髓背角丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶（MEK/ERK）信号转导通路与CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）的关系.方法 雌性未交配SD大鼠50只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法分为5组（n=10）：假手术组（Ⅰ组）、骨癌痛组（Ⅱ组）、假手术＋ MEK抑制剂U0126组（Ⅲ组）、骨癌痛组＋5％二甲基亚砜（DMSO）组（Ⅳ组）和骨癌痛＋MEK抑制剂U0126组（Ⅴ组）.左侧胫骨骨髓腔内接种Walker 256乳腺癌肿瘤细胞制备大鼠骨癌痛模型.Ⅲ组和Ⅴ组于接种后第10 ～ 12天鞘内注射U0126 10 μg/10 μl,1次/d,Ⅳ组鞘内注射等体积5％DMSO,于接种前及接种后第3、6、9、10天和第11、12天给药后测定机械痛阈.接种后第12天给药后处死大鼠,取L4-6脊髓背角,分别采用免疫组化法和Western blot法检测CX3CR1的表达.结果 与Ⅰ组和Ⅲ组比较,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠接种后第6～ 12天机械痛阈降低,脊髓背角CX3CR1表达上调（P＜0.01）；与Ⅱ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组接种后第10 ～ 12天机械痛阈升高,脊髓背角CX3CR1表达下调（P＜0.01）.结论 脊髓背角MEK/ERK信号转导通路可能通过调节CX3CR1表达参与大鼠骨癌痛的发生和发展.
- 孙艳胡计嬅王加玉杨建平
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类骨肿瘤脊髓
- 麻醉学研究生科研素质的培养被引量：1
- 2013年
- 医学研究生的科研素质直接关系到医学科学的发展和医疗服务水平。麻醉学的教学作为医学教育的重要组成部分,其教育模式、理念和特性有其一定的特殊性。文章从科研思维培养的重要性、麻醉学研究生科研素质的现状、以及如何进行培养等方面进行探讨,以便为提高麻醉学研究生的整体素质提供一定的帮助。
- 王丽娜詹英张纪平
- 关键词：麻醉学
- 脊髓JNK/MCP-1信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用
- 2014年
- 目的 评价脊髓c-Jun氨基末端激酶/单核细胞趋化蛋白-1（JNK/MCP-I）信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠50只,体重150 ～ 180 g,采用随机数字表法分为5组（n=10）：假手术组（S组）、假手术＋ JNK抑制剂SP600125（SP组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛＋ DMSO组（BCP＋ DMSO组）和骨癌痛＋SP600125组（BCP＋ SP组）.采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞的方法制备骨癌痛模型.SP组和BCP＋ SP组于模型制备后10-12 d时鞘内注射SP600125 10 μg（10μ1）,1次/d,BCP＋ DMSO组注射5％DMSO 10 μl,1次/d.模型制备前1d、制备后3、6、9、10、11和12d时测定机械痛阈.于模型制备后12 d时处死,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化学法和Western blot法测定MCP-1的表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP＋ DMSO组和BCP＋ SP组模型制备后6-12 d时机械痛阈降低,脊髓MCP-1表达上调（P＜0.01）,SP组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与BCP组比较,BCP＋ SP组模型制备后10-12 d时机械痛阈升高,脊髓MCP-1表达下调（P＜0.01）,BCP＋ DMSO组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓JNK/MCP-1信号通路可能参与了大鼠骨癌痛的维持.
- 徐振华杨建平胡计媾王丽娜陈婷金迪
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类趋化因子CCL2脊髓
