国家自然科学基金(30872065)
- 作品数：6 被引量：55H指数：4
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- 相关机构：中国人民解放军总医院华中农业大学军事医学科学院更多>>
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- 血管紧张素Ⅱ致心肌纤维化及其信号转导机制研究进展被引量：15
- 2014年
- 心脏重构包括心脏肥厚和心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)两个方面,MF主要是在各种病理生理因素作用下,心脏局部的成纤维细胞过度增殖,细胞外基质沉积及Ⅰ、Ⅲ型胶原不成比例增加。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone eystem,RAAS)是心肌纤维化过程中重要的神经内分泌机制之一,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAAS最重要的效应因子,不仅来源于经典的RAAS,还可由心脏局部的心肌细胞和成纤维细胞合成释放,以旁分泌或自分泌的方式发挥生物学效应。AngⅡ致心肌纤维化的信号通路复杂,主要通过与其特异性受体AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)结合,并激活一系列信号分子通路将细胞外信号传递至细胞内产生纤维化效应。
- 谢永进盖鲁粤
- 关键词：心肌纤维化信号转导
- 梅花宫粉品种群品种遗传多样性的ISSR分析被引量：2
- 2010年
- 利用ISSR标记对梅花60个宫粉品种群品种进行了遗传多样性和亲缘关系分析,11个引物共扩增出106条DNA片段,其中多态性DNA带为93条,占总扩增片段的87.7%。引物扩增DNA片段数在6～13条之间,平均每个引物扩增DNA带数为9.6,扩增DNA片段大小在220～2500bp之间;品种间Nei's遗传距离介于0.081～0.543之间,显示宫粉品种群品种间的遗传差异较大;根据ISSR扩增结果,利用UPGMA法构建树状聚类图,聚类分析将60个品种分为2类,聚类群与品种来源有明显的相关性。
- 张俊卫晏晓兰包满珠
- 关键词：ISSR标记梅花
- 醛固酮致心肌纤维化及其信号转导机制研究进展被引量：2
- 2011年
- 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心脏疾病终末阶段的共同病理改变,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是MF发生发展的重要神经内分泌机制。醛固酮(aldosterone,ALD)导致MF信号转导的分子机制近年来取得了一些进展,信号网络相当复杂,有待进一步明确和深入研究。
- 谢永进任艺虹
- 关键词：醛固酮心肌疾病信号传导
- 梅遗传多样性的SRAP分析被引量：14
- 2011年
- 为探明梅种质资源间的亲缘关系,利用SRAP标记对梅135份样品进行了遗传多样性分析。17个引物组合共扩增出124个位点,其中多态性位点为106个,多态位点比率87.5%。每个引物组合扩增位点数在4～12个之间,平均每个引物组合扩增位点数为7.3;通过NTSYS软件计算得到的样品间SM相似系数介于0.556～0.958,平均值为0.733,显示梅资源间存在一定的遗传差异;根据SRAP扩增结果,利用UPGMA法构建树状聚类图,聚类分析将135份样品分为7组,聚类分析结果与梅种的形态分类系统基本相符。
- 张俊卫毛庆山包满珠
- 关键词：SRAP标记梅花
- 醛固酮对人胎儿心脏成纤维细胞增殖以及胶原表达的影响被引量：19
- 2011年
- 目的:探讨人胎儿心脏成纤维细胞(FCFS)经不同浓度的醛固酮(ALD)干预后增殖的变化以及对细胞中I、III型胶原表达的影响。方法:采用胶原酶II消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化FCFS,在不同浓度醛固酮作用下,应用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞的增殖率。应用RT-PCR方法检测细胞中I型胶原前胶原A1(COL1A1)和III型胶原前胶原A1(COL3A1)mRNA的变化,应用Western blot检测COL1A1、COL3A1蛋白表达的变化。结果:ALD可浓度依赖性促-进FCFS增殖;低浓度的ALD(10-9、10-8、10-7mol/L)可明显促进FCFS中COL1A1、COL3A1表达,而10-6mol/L的ALD没有明显作用,10-5mol/L的ALD甚至起到抑制作用。结论:ALD可促进FCFS的细胞增殖,其增殖程度随浓度升高而升高;ALD在一定浓度范围内可以促进COL1A1和COL3A1表达,高浓度ALD对两种分子表达具有抑制作用。
- 谢永进王升启陈劲松伯晓晨杨静任艺虹
- 关键词：醛固酮胶原心肌纤维化
- 血管紧张素Ⅱ和醛固酮对大鼠心成纤维细胞增殖的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨血管紧张素(angiotensin,ang)Ⅱ、醛固酮及其拮抗剂干预对大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)活性和胶原蛋白表达的影响。方法:采用胶原酶Ⅱ消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化SD乳鼠CFs,将3,4代CFs分为:ang Ⅱ组、醛固酮组、ang Ⅱ+醛固酮组、ang Ⅱ+氯沙坦组、醛固酮+螺内酯组、对照组。采用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞活性;RT-PCR检测细胞中I型胶原前胶原A1(collagen,type I,alpha 1,COL1A1)、Ⅲ型胶原前胶原A1(collagen,type Ⅲ,alpha 1,COL3A1)以及MMP1,基质金属蛋白酶的组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP1)mRNA的变化;Western印迹检测COL1A1,COL3A1,MMP1,TIMP1蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,ang Ⅱ、醛固酮可明显促进CFs增殖(增殖率分别为38.5%,28.5%;P<0.05),ang Ⅱ+醛固酮组的增殖率较ang Ⅱ、醛固酮单独干预组更高(增殖率54.4%,P<0.05),氯沙坦、螺内酯可显著抑制ang II、醛固酮诱导的细胞增殖效应(P<0.05);与对照组比较,angⅡ,醛固酮可显著促进COL1A1,COL3A1,MMP1 mRNA和蛋白表达(P<0.05),同时抑制TIMP1 mRNA和蛋白表达(P<0.05),氯沙坦、螺内酯可显著抑制ang Ⅱ、醛固酮诱导的COL1A1,COL3A1,MMP1 mRNA和蛋白表达的增加(P<0.05),同时升高TIMP1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:Ang Ⅱ、醛固酮可促进体外培养CFs增殖和增加I,III型胶原表达;Ang Ⅱ、醛固酮同时干预时具有协同和叠加效应,而氯沙坦、螺内酯可抑制这一效应;其作用机制可能通过影响MMPs/TIMPs的平衡,使心胶原代谢紊乱,增加CFs活性,促进心纤维化。
- 谢永进颜梅生盖鲁粤
- 关键词：醛固酮氯沙坦螺内酯心脏成纤维细胞胶原
