武警总医院科研基金(WZ200517)
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 降乳散对雌激素诱发大鼠催乳素瘤防治作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究降乳散对雌激素诱发的大鼠PRL瘤的防治作用。方法 24只成年雌性Wistar大鼠切除卵巢后随机分3组,每组8只;雌激素组(E组):皮下植入含有17β-雌二醇的硅胶管;以空白硅胶管做对照(C组);降乳散组(J组):在植入雌激素硅胶管的同时用降乳散(15mg/kg·d)灌胃。8周后处死动物,分离血清于-70℃保存,摘下垂体,称重后将1/2冻于液氮中,1/2放于4%多聚甲醛中固定。用放免法测定血清PRL水平,做垂体组织病理学观察,采用免疫组化方法显示垂体组织PRL蛋白的表达和分布。结果用药8周后的E组血清PRL水平、垂体重量、垂体PRL阳性细胞计数均明显高于C组(P<0.01),上述各项指标J组均比E组有明显下降(P<0.01)。HE染色下,C组垂体细胞呈圆形,胞浆少,胞核大小一致,血窦形态规则,分布均匀。E组细胞数目明显增加,细胞呈圆形或多角形,胞体增大,胞浆带增宽,细胞分化差,核大小不一致,可见大核细胞,有核异型性,血窦数目减少,分布不均,形态不规则,均被增生的细胞挤压变形。J组出现细胞异常增生,但是程度较E组低,部分区域可见形态分布正常的血窦。结论降乳散对雌激素诱发的大鼠PRL瘤具有一定的防治作用。
- 王晖徐春
- 关键词：雌激素催乳素瘤中药
- 对糖调节受损人群出院后实施强化生活方式干预的近期及远期效果评价
- 2013年
- 目的比较生活方式强化干预和传统的健康教育方法对查体发现糖调节受损人群出院后近期与远期的效果。方法将147名在特需病房体检并诊断出为糖调节受损者随机分为试验组和对照组，试验组接受本研究设计的生活方式强化干预，对照组接受传统的健康教育方法，观察出院后半年、1年、1年半及2年两组人员的体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白，以及生活方式强化干预依从性评分，并依据每次检查结果统计转归为正常的人数和进展为糖尿病的例数，并进行相关比较。结果出院半年，试验组仅生活方式强化干预依从性评分显著高于对照组（P〈0．05）。出院1年时，试验组依从性评分及指标转归为正常的例数显著高于对照组，体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白和进展为糖尿病的例数均显著低于对照组fP〈O．05）。出院1年半时，试验组干预依从性评分显著高于对照组，空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白及进展为糖尿病的例数显著低于对照组（P〈0．05），但体重指数和各项指标转归为正常的例数，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。出院2年时，试验组仅空腹血糖、餐后2h血糖及进展为糖尿病的例数显著低于对照组（P〈0．05），其余指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论试验组接受的生活方式强化干预与对照组接受的传统健康教育方法比较，具有更好的近期与远期效果，这种效果在出院1年时达到最高峰，之后逐渐减弱。
- 林红兰胡萍白谊涵程莉刘兴杰于荷颖王文妍
- 关键词：特需病房糖调节受损
- 转录因子E2F-1与垂体肿瘤转化基因(PTTG)在大鼠PRL瘤中的表达被引量：3
- 2011年
- 目的通过检测垂体肿瘤转化基因(PTTG)与腺病毒E2启动子结合因子1(E2F-1)在大鼠催乳素(PRL)瘤中的表达来探讨两者在PRL瘤发生发展过程中的作用。方法 40只大鼠随机分为两组:实验组(E组,n=20):皮下植入17β-雌二醇的方法诱发大鼠PRL瘤;对照组(C组,n=20):皮下植入空白硅胶管。雌激素诱导10周后处死大鼠,心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流取出脑垂体,称重,ELISA方法检测两组大鼠血清PRL水平,垂体组织行病理组织学观察,免疫组化SP方法检测两组大鼠垂体组织中PTTG蛋白质、E2F-1蛋白质的表达。结果雌二醇作用10周后,据垂体重量、垂体组织学变化和血清PRL水平证实PRL瘤诱导成功。PRL瘤组中,PTTG蛋白质、E2F-1蛋白质均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);且PTTG蛋白质和E2F-1蛋白质的表达呈明显正相关(γ=0.764,P<0.01)。结论 PTTG与E2F-1在大鼠PRL瘤中共同过度表达,参与了大鼠PRL瘤的发生发展。
- 程海梅徐春杨雪梅刘晓军
- 关键词：PTTGE2F-1WISTAR大鼠免疫组化
- 雌激素诱导大鼠催乳素瘤发生机制的研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究雌激素诱发大鼠催乳素(prolactin PRL)瘤的机制。方法制备雌激素诱发的大鼠PRL瘤模型。放免法测定大鼠血清PRL水平。用免疫组化方法显示垂体组织PRL蛋白的表达和分布,用RT-PCR方法检测癌基因c-fos mRNA在各组垂体组织中的表达,以β-actin作为内参照,借助于计算机凝胶成像系统分析表达量。结果用药8周后,根据大鼠垂体重量,以及组织学和免疫组化的改变,证实已诱发出PRL瘤模型。在PRL瘤组中,c-fos的表达量明显高于对照组(P<0.01)。结论雌激素刺激垂体PRL细胞表达c-fos癌基因,在雌激素诱导PRL瘤中起一定的作用。
- 徐春刘亚力王莉侍晓云
- 关键词：癌基因催乳素瘤雌激素
