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生物节律相关基因Cry1与肝癌的相关性探讨被引量：2: 2005年; 目的研究生物节律相关基因Cry1与肝癌发生发展的相关性。方法逆转录PCR、Northernblot和免疫组织化学方法检测Cry1在各种肿瘤细胞系、人正常组织及人肝癌与配对的癌旁组织中的表达。构建Cry1重组的真核表达质粒并转染肝癌细胞SMMC-7721。生长曲线和软琼脂克隆形成试验检测Cry1过表达的SMMC-7721细胞的体外增殖速度。逆转录PCR检测与Cry1相互作用的生物节律基因在Cry1过表达的SMMC-7721中的表达。结果Cry1在人各种正常组织中均有不同程度的表达。Cry1在人肝癌癌旁组织中的表达水平高于癌组织中的表达。过表达Cry1对SMMC-7721细胞的体外增殖没有明显影响。结论生物节律相关基因Cry1与肝癌发生发展可能有一定的相关性。; 张艳周筱梅李宏年张萍萍李锦军万大方顾健人; 关键词：肝肿瘤细胞分裂 SMMC-7721细胞

过表达CT120B基因诱导肺腺癌细胞G_1期停滞及基因表达谱改变: 2006年; 目的探讨过表达CT120B基因对肺腺癌细胞生长的影响及其诱导的基因表达谱改变。方法用cDNA转染方法建立稳定过表达CT120B细胞株;CCK-8方法和裸鼠致瘤实验观察过表达CT120B对细胞在体外和体内生长的影响;表达阵列分析显示过表达CT120B诱导的基因表达谱变化;流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡。结果过表达CT120B的SPC-A-1细胞株生长速度明显减慢,在裸鼠体内致瘤能力降低。在稳定过表达CT120B的细胞中,cyclin E1、cdk 2、c-kit和 CXCR4等34个基因表达下调,caspase 8等4个基因表达上调。过表达CT120B诱导细胞G1期停滞, 对细胞凋亡无明显影响。结论过表达CT120B通过诱导G1期停滞抑制肺腺癌细胞生长,稳定过表达CT120B细胞株中,c-kit和CXCR4等基因表达下调也有助于CT120B的生长抑制活性。; 潘东宁魏霖姚明万大方顾健人; 关键词：肺肿瘤基因表达谱

RNA干扰介导的CT120A基因表达下调抑制肺腺癌细胞生长被引量：7: 2005年; 目的研究新基因CT120A的表达与肺癌细胞生长的关系。方法构建特异性靶向于CT120A基因的RNA干扰表达质粒小发夹RNA(shRNA)H,并将其转染肺腺癌细胞株SPCA1。逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和Western印迹测定干扰后CT120A表达水平;采用BrdUTdR掺入实验和软琼脂克隆形成实验进行细胞体外增殖分析;裸鼠成瘤实验测定CT120A基因表达下调后SPCA1细胞在体内致瘤能力的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果RNA干扰表达质粒shRNAH可以有效抑制CT120A基因的表达,使CT120AmRNA表达减少50%～70%,蛋白表达减少80%;CT120A基因表达下调抑制了SPCA1细胞在体外的增殖,降低其在软琼脂中生长形成克隆和在裸鼠体内成瘤的能力,提高细胞对紫外线诱导凋亡的敏感性。结论新基因CT120A与肺癌细胞生长有着密切的关系,CT120A基因可能可以作为药物治疗肺癌的一个新的靶点。; 潘东宁魏霖姚明万大方顾健人; 关键词：基因沉默

肝细胞肝癌相关新基因FP248的功能研究被引量：3: 2005年; 目的　FP248基因是本实验室通过高通量基因功能筛选得到的一个与细胞生长相关的新基因,本研究旨在研究其在肝癌发生发展中的作用。方法　用Northern blot,Southern blot方法检测FP248 在肝癌及其癌旁组织中mRNA表达差异和DNA的变化。通过体外细胞转染和体内裸小鼠成瘤实验观察FP248 对肝癌细胞SMMC 7721 生长的作用,并用Atlas Hu- man cDNA Expression Array探讨FP248影响肝癌细胞SMMC 7721的作用机理。结果　FP248的mRNA在57%(4/7)的肝癌中表达高于其相应的癌旁组织,而且肝癌组织中DNA有扩增。FP248 的过表达在体内外均可明显促进SMMC- 7721 细胞的生长。Atlas结果显示FP248过量表达后可上调许多与细胞生长密切相关的基因,同时还参与调节细胞粘附分子。结论　基因FP248与肝癌的发生发展有密切关系,是一个与人肝癌发生发展相关的新基因。; 杨付叶潘志美周筱梅李宏年张萍萍李锦军姚明万大方顾健人; 关键词：肝细胞基因基因表达 SMMC-7721细胞小鼠

PP1195一个新的与纤粘连蛋白相互作用促进肝癌细胞迁移的基因被引量：5: 2006年; 目的:PP1195是新近获得的一个基因,酵母双杂交发现PP1195与纤粘连蛋白(Fibronectin,FN)相互作用。本文旨在说明该基因与FN间的关系及对肝癌细胞浸润和迁移能力的影响。方法:采用体外翻译表达PP1195基因和FN基因产物,体外结合实验观察两者之间的作用;采用细胞粘附实验观察PP1195基因表达对Hep3B细胞与FN结合能力的影响;采用细胞侵袭重建基底膜和划痕实验观察该基因表达对肝癌细胞浸润和迁移能力的影响。结果:表明PP1195和FN有相互结合作用;诱导PP1195基因表达可显著增加Hep3B细胞与FN的结合能力;以及SMMC7721细胞的浸润和迁移能力。结论:PP1195基因是一个新的与纤粘连蛋白相互作用并能够增加肝癌细胞浸润和迁移能力的基因。; 刘梅杨胜利杨付叶朱奕奕王弢万大方; 关键词：纤粘连蛋白细胞粘附迁移

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国家重点基础研究发展计划(2004CB518704)