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中药复方“松友饮”增强IFN-α抑制肝癌的实验研究被引量：3: 2011年; 目的:研究联用中药"松友饮"和干扰素α(IFN-α)对高转移人肝癌裸鼠原位模型肿瘤生长、转移和生存期的影响。方法:以人高转移MHCC97H细胞建立裸鼠原位移植瘤模型,48只成模裸鼠随机分成对照组、"松友饮"组、IFN-α组及"松友饮"+IFN-α组,肝脏接种肿瘤24h开始每天1次灌胃给药及皮下注射,连续5周。第35天每组随机处死6只裸鼠,计算肿瘤体积及转移情况;剩余成瘤裸鼠用于观察生存期。结果:"松友饮"组、IFN-α组及"松友饮"+IFN-α组肿瘤体积、肺转移结节数及生存期与对照组比较,均有显著差异(P<0.05)。结论:连续5周联用"松友饮"显著增强IFNα对HCC裸鼠模型肿瘤生长、转移的抑制作用并延长生存期,对HCC病人有潜在的应用价值。; 黄修燕黄自丽汤钊猷郑起黄新余周俭叶胜龙; 关键词：肝细胞癌干扰素Α 抑瘤作用生存期

乳腺癌差异表达的MicroRNA的筛选研究被引量：27: 2009年; 【目的】应用miRNA芯片技术筛选乳腺癌及癌旁组织差异表达的miRNA,发现与乳腺癌相关的miRNA,为进一步阐明其在乳腺癌发病机制中的作用打下基础。【方法】收集8例新鲜的乳腺癌及其癌旁组织,抽提总RNA并分离出小RNA进行Cy3荧光标记,将标记的小RNA在miRNA芯片上进行杂交反应,应用实时定量RT-PCR方法验证miRNAs芯片结果的可靠性。【结果】对芯片数据进行SAM分析,结果筛选获得16个乳腺癌相关miRNAs,相对于癌旁组织,在乳腺癌组织中9个miRNAs表达上调,7个miRNAs表达下调。其中显著上调的有miR-21,miR-365,显著下调的有miR-497,miR-31。【结论】筛选得到乳腺癌miRNA差异表达谱,其可能与乳腺癌的发生发展有关。; 黄秀芳邵建永颜黎栩李晓霞杜紫明邓玲梁小曼; 关键词：MIRNA 乳腺癌 MIRNA芯片实时定量RT-PCR

转移消失蛋白在肿瘤发生发展中的作用被引量：13: 2010年; 肿瘤转移消失蛋白(missing in metastasis,MIM)是一种新近发现的肌动蛋白结合蛋白,主要参与细胞骨架的重塑、信号转导及转录活化,与肿瘤的生长和侵袭密切相关。近年来,该蛋白在不同肿瘤中作用机制的研究受到广泛关注,有着广阔的研究前景。本文通过综述MIM蛋白与肿瘤发生发展的相关性,从而为MIM蛋白在肿瘤诊断和治疗中的应用提供理论基础及新的策略。; 黄修燕黄自丽汤钊猷郑起叶胜龙; 关键词：肝肿瘤肿瘤转移信号转导

表达IL-24基因的溶瘤腺病毒对肝癌细胞的抑制作用: 2011年; 目的研究携带IL-24基因的溶瘤腺病毒对肝癌细胞抑制生长和转移的作用。方法构建Ad．HS4．AFP．E1A／IL-24，病毒的复制由人甲胎蛋白启动子控制，携带IL-24基因。检测病毒在不同细胞系中的选择性复制，以及对高转移潜能人肝癌细胞系MHCC97-H的生长抑制、诱导凋亡和抑制转移能力（侵袭、运动、黏附）的作用。结果Ad．HS4．AFP．E1A／IL-24在肝癌细胞SMMC-7721、Hep3B和MHCC97-H中选择性表达，而不影响正常肝细胞L02（P〈0．05）。Ad．HS4．AFP．E1A／IL-24可明显抑制MHCC97-H细胞的增殖，诱导其凋亡，并抑制其体外运动、侵袭和黏附能力（P〈0．01）。RT—PCR和明胶酶谱显示其抑制肝癌作用与抑制MMP-2的表达有关。结论携带IL-24基因的溶瘤腺病毒能够选择性抑制肝癌细胞的增殖并抑制其转移。; 陈漪韩丹刘彬彬梁旻孙瑞霞任正刚王艳红叶胜龙; 关键词：IL-24 基因治疗

中药“松友饮”对高转移人肝癌侵袭性及小鼠免疫功能的影响被引量：38: 2008年; 目的:研究"松友饮"对高转移人肝癌MHCC97H细胞侵袭性和小鼠免疫功能的影响及其机制。方法:用不同质量浓度的"松友饮"(2、4、8 mg/mL)分别干预MHCC97H细胞48 h,用明胶酶谱实验及侵袭实验研究基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)活性和侵袭性变化。用高转移人肝癌裸鼠原位移植瘤模型进行体内实验,以检测对"松友饮"对肿瘤的抑制作用。C57BL/6小鼠和昆明种小鼠均随机分为"松友饮"剂量递增的C1、C2和C3组及阴性、阳性对照组,灌胃给药,每天1次,连续7 d,处死小鼠后检测自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)的活性,观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能变化。结果:与对照组相比,"松友饮"4、8 mg/mL组细胞侵袭性下降有统计学意义(P<0.01),对应的MMP-2活性下降。此外,"松友饮"抑制了肝癌细胞生长,C1、C2和C3组的NK细胞特异性抑制百分率分别为24.6%、27.1%和27.7%,巨噬细胞吞噬百分率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方"松友饮"可能通过抑制MMP-2活性来抑制肝癌侵袭性,连续7 d"松友饮"灌胃给药能增强小鼠免疫功能。; 黄修燕黄自丽晁愚王鲁周俭叶胜龙汤钊猷; 关键词：肿瘤浸润免疫活性

鼻咽癌中脾酪氨酸激酶高表达和启动子甲基化意义: 2010年; [目的]探讨脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,SYK)在鼻咽癌中表达情况与鼻咽癌患者的预后的关系和调节机制。[方法]分别应用组织芯片技术、免疫组织/化学方法(immunohistochemistry,IHC)和甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测SYK在鼻咽癌和鼻咽正常黏膜组织中的表达和启动子甲基化状态。[结果]在145例鼻咽癌组织中有57例高表达SYK,SYK在鼻咽癌组织中高表达与鼻咽癌患者的临床分期、T分期及复发呈正相关(P<0.05)。SYK高表达表达组和低表达组患者的5年生存率分别35.79%和63.50%,两组生存率差异有显著性(P<0.05)。SYK的表达和SYK启动子去甲基化成显著相关(R=0.711,P<0.001)。[结论]SYK在鼻咽癌组织中高表达并且与鼻咽癌患者的临床分期、T分期及复发明显正相关,其高表达提示预后不良。这些可能是SYK基因启动子去甲基化所致。; 寇昌伟胡春芳邵琼邵建永; 关键词：脾酪氨酸激酶鼻咽癌甲基化启动子

一组与胃黏膜病变演化及早期癌变相关基因的鉴定及生物学意义被引量：4: 2009年; 目的:鉴定能够特异性识别肿瘤生物学行为和预测肿瘤早期发生的分子标志谱,为胃癌早期诊断和有效防治提供实验依据和理论基础。方法:利用优化的70 mer的22K-Oligo基因芯片杂交和生物信息学分析,建立了胃癌(gastric cancer,GC)和癌旁形态学正常组织(normal appearing tissue,NAT)差异基因表达谱。通过设立以混合的正常胃黏膜组织作为共同参照(common reference,CR),将胃癌和配对癌旁形态学正常组织表达无明显差别的一类基因分离出来,这些基因主要是参与细胞增殖、代谢和分化过程的调控。在此基础上鉴定出一组与胃黏膜病变演化和细胞癌变早期相关的差异表达基因。结果:利用半定量RT-PCR,免疫组织化学染色方法对差异表达基因进行了验证,获得了与芯片表达谱数据一致的结果。进一步的生物信息学分析和实验研究明确了3个有代表性的基因(EGR1、CYR61和ADAMTS1)在胃癌及癌旁形态学正常组织、异型增生、肠上皮化生和非癌患者正常胃黏膜组织中的表达变化。癌和配对形态学正常组织表达水平未见明显差异的这一组基因,在肠化和异型增生组织中,mRNA表达水平明显高于正常胃黏膜组织。结论:肿瘤患者癌旁形态学正常组织中的基因表达模式已经发生了改变。EGR1、CYR61和ADAMTS1基因过量表达参与胃黏膜病变的演化过程,这一组基因的异常表达可能是胃癌发生的早期事件之一。; 郭瑞芳臧师竹房静远张亮胡伏莲李文梅张经余吕有勇; 关键词：胃肿瘤基因表达谱胃黏膜

中药复方“松友饮”对高转移人肝癌裸鼠原位移植瘤的抑制作用被引量：9: 2010年; 目的:研究中药"松友饮"对高转移人肝癌裸鼠原位移植肿瘤生长、转移和生存期的影响。方法:以肝癌细胞(MHCC97H)细胞建立裸鼠移植瘤模型,32只成模裸鼠随机分成对照组C0和"松友饮"剂量递增的C1、C2和C3组,肝脏接种肿瘤24h内开始1次/d灌胃给药,连续5周,每周测体质量。第35d处死裸鼠,计算肿瘤体积及转移情况。另选12只成瘤裸鼠分成对照组和"松友饮"组,选择上述结果中最合适的剂量,观察生存期。结果:C0、C1、C2和C3组肿瘤体积分别为(2072.73±801.23)mm3、(1779.48±969.59)mm3、(976.30±608.01)mm3和(959.99±376.47)mm3,C2、C3与C0相比差别有统计学意义;C2组抑瘤率52.90%,肺转移程度明显下降。按C2组剂量给药,裸鼠生存期(75.00±3.86)d,对照组(52.00±2.34)d(P<0.01)。结论:连续5周"松友饮"灌胃抑制HCC裸鼠模型肿瘤生长、转移,延长荷瘤裸鼠生存期,对HCC病人有潜在的应用价值。; 黄修燕黄自丽汤钊猷郑起周俭叶胜龙; 关键词：抑瘤作用生存期

转化生长因子β1及其受体基因过量表达与进展期胃癌分化及临床预后的关系被引量：12: 2006年; 目的明确转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体基因和下游Smad基因家族成员在肠型胃癌中的表达变化与临床病理学特征及其预后的关系。方法在建立胃癌差异基因表达谱的基础上,确定胃癌及癌旁形态学正常组织中TGF-β1的mRNA表达水平存在明显差异,进一步利用组织微阵列和免疫组化染色分别检测了胃癌及癌旁形态学正常组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果TGF-β1蛋白主要以细胞质着色为主,在90例胃癌组织中32例(36%)阳性表达,58例(64%)为阴性表达。进一步对不同分化程度的胃癌组织中TGF-β1蛋白的表达进行分析,结果表明在39例高中分化组织中23例(59%)呈阳性表达,而51例低分化胃癌中9例(18%)为阳性表达,差异有统计学意义(P<0·01)。进一步分析了TGF-βR-Ⅰ蛋白的表达,在74例胃癌组织中42例(57%)阳性表达,32例(43%)染色阴性。在38例高中分化组织中26例(68%)呈阳性表达,在36例低分化胃癌中16例(44%)阳性表达,差异有统计学意义(P<0·05)。对有随访资料的肠型胃癌的TGF-β1及TGF-βR-Ⅰ蛋白的表达情况与临床病理学特征进行分析。应用Kaplan-Meier法分析蛋白阳性和阴性表达组病例的生存时间,确定TGF-β1蛋白阳性表达组病例生存和预后明显好于TGF-β1阴性表达组病例(P=0·0058)。而TGF-βR-Ⅰ蛋白表达与生存和预后无明显关系(P=0·8453)。结论TGF-β1表达水平与胃癌的分化程度有关,表达阳性组病例的预后明显好于表达阴性组的病例,提示TGF-β1表达对中晚期胃癌的再分型和分类具有重要的临床意义。; 郭瑞芳臧师竹张亮李文梅胡伏莲吕有勇; 关键词：转化生长因子Β 预后

不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异表达被引量：6: 2007年; 目的对比观察不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异性表达。方法Pre- mier软件设计18对趋化因子受体引物,RT-PCR分析SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞侵袭转移潜能逐渐增强的人肝癌细胞株趋化因子受体谱。结果4组不同转移潜能细胞株趋化因子受体表达谱存在明显差异（P＜0．01）,其中CCR10、CXCR4、CXCR6表达随转移潜能增加逐渐降低。HCCLM6表达谱中CCR3、CCR4、CCR10、CCR12及XCR1比SMMC-7721表达明显降低甚至缺失（P＜0．01）,而CXCR1（P=0．006）、CXCR5（P=0．003）表达高于低转移潜能组SMMC-7721。MHCC97-H和MHCC97-L比较,除CXCR2、CXCR6、XCR1外差异均有统计学意义,其中CCR1（P=0．002）、CCR2（P=0．004）、CCR5（P=0．046）表达高于MHCC97- L。CXCR4在模板减量时只能在SMMC-7721组检测到。结论高低转移潜能肝癌细胞株趋化因子受体表达在mRNA水平存在差异性表达,与肝癌细胞株差异性转移潜能相关。; 薛同春陈荣新叶胜龙孙瑞霞陈洁汤钊猷

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国家重点基础研究发展计划(2004CB518708)

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