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雷公藤提取物对神经退行性疾病的作用机制研究进展被引量：1: 2012年; 雷公藤提取物在阿尔茨海默病、帕金森病、实验性自身免疫性脑脊髓炎、脑缺血等神经退行性疾病中,通过促进B细胞淋巴瘤因子-2蛋白表达抑制神经元凋亡;通过抑制肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β的转录减轻神经炎症反应;通过增加多巴胺的分泌水平提高多巴胺能神经元存活率。雷公藤提取物具有显著的抗神经炎症及抗神经元凋亡作用,有望成为延缓神经退行性疾病病程的重要手段。; 赵薇曾常茜; 关键词：雷公藤提取物神经退行性疾病神经元

蛇床子素对海人酸致痫大鼠神经元Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响被引量：4: 2015年; 目的:观察蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元的影响以及对海马神经元Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响,揭示蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元作用的机制。方法:30只SD大鼠随机分成3组,其中对照组10只、海人酸组10只、蛇床子素组10只。结晶紫染色观察海马神经元的形态,免疫组化染色法检测海马神经元Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果:结晶紫染色结果显示,海人酸组中海马神经元胞体皱缩,形态不规则。蛇床子素干预组中海马神经元的数量和形态与对照组相似,胞浆清晰淡染,核仁清楚。免疫组化染色结果显示,海人酸组中海马神经元活性Caspase-3和Caspase-9蛋白表达与对照组比较显著增加(P<0.05),蛇床子素组中海马神经元活性Caspase-3和Caspase-9蛋白表达与海人酸组比较显著减少(P<0.05)。结论:蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元具有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制海马神经元Caspase-3和Caspase-9蛋白活性有关。; 谢洪婷沈阳曾常茜; 关键词：蛇床子素海人酸神经元 CASPASE-3 CASPASE-9

雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马神经元的保护作用及相关PUMA蛋白表达的影响被引量：6: 2012年; 目的探讨雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马神经元的保护作用及对海马神经元PUMA(P53上调的细胞凋亡调控因子)蛋白表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分成3组,其中对照组10只,海人酸组10只,雷公藤内酯干预组10只。结晶紫染色观察海马神经元的形态变化,免疫组化染色法检测海马神经元PUMA蛋白的表达。结果结晶紫染色结果显示,海人酸组中,海马神经元变性或丢失,胞体皱缩,形态不规则。而雷公藤内酯干预组中海马神经元的数量和形态与对照组相似,胞浆清晰淡染,核仁清楚。免疫组化染色结果显示,海人酸组中海马神经元PUMA蛋白表达水平与对照组比较显著增多(P<0.05);雷公藤内酯干预组中海马神经元PUMA蛋白表达水平与海人酸组比较显著减少(P<0.05)。结论雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马神经元具有保护作用;其可下调海马神经元PUMA蛋白的表达,抑制海人酸致痫大鼠海马神经元凋亡。; 赵薇曹岩赵彩红曾常茜; 关键词：雷公藤内酯海人酸 PUMA

雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马区P-糖蛋白表达的影响被引量：2: 2013年; 目的:探讨雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马区神经元的作用及对P-糖蛋白表达水平的影响。方法:30只SD大鼠随机分成3组,其中对照组10只,海人酸致痫组10只,雷公藤内酯干预组10只。应用结晶紫染色观察海马神经元的形态变化,Western-Blot法检测海人酸致痫后6,24,48,72h海马区P-糖蛋白表达水平的变化。结果:结晶紫染色结果显示,雷公藤内酯干预组中海马神经元的数量和形态与对照组相似;海人酸致痫组中,海马神经元变性或丢失,胞体皱缩,形态不规则。Western-Blot结果显示,雷公藤内酯干预后48h下调P-糖蛋白作用明显,海人酸致痫组中海马区P-糖蛋白表达水平与对照组比较显著增多(P<0.05);雷公藤内酯干预组中海马区P-糖蛋白表达水平与海人酸致痫组比较显著减少(P<0.05)。结论:雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马神经元具有保护作用;雷公藤内酯对癫痫大鼠P糖蛋白的表达有一定抑制作用。; 丁宁冯志启赵薇李军曾常茜; 关键词：雷公藤内酯海人酸抗癫痫药物 P-糖蛋白

电压门控钾通道Kv1.1在戊四唑致痫大鼠中的表达被引量：2: 2010年; 目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.1蛋白表达,探讨钾通道Kv1.1与癫痫发病的相关性。方法40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直-阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Westernblot法检测大鼠钾通道Kv1.1蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.1蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P<0.05),但3个时间段之间钾通道Kv1.1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.1表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。; 李东平曾常茜唐伟王葳曹平安邹飒枫; 关键词：钾通道戊四唑强直-阵挛性发作

蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元Puma表达的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及相关分子机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、海人酸组和蛇床子素组,采用结晶紫染色法观察大鼠海马神经元的形态,采用免疫组化法检测大鼠海马神经元Puma蛋白的表达。结果:形态学观察结果显示,海人酸组较正常对照组大鼠的海马神经元排列不规则,数量减少,核固缩;蛇床子素组较海人酸组大鼠的海马神经元排列规则,数量增加,神经元形态与正常对照组相似。Puma蛋白检测观察结果显示,海人酸组较正常对照组大鼠海马神经元Puma蛋白表达增高(P<0.05),蛇床子素组较海人酸组大鼠海马神经元Puma蛋白表达降低(P<0.05)。结论:蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与下调大鼠海马神经元Puma蛋白表达有关。; 佟凤芝曾常茜; 关键词：癫痫蛇床子素海马神经元

A型钾通道Kv1.4在致痫大鼠海马区的表达被引量：1: 2011年; 目的通过检测A型钾通道Kv1.4在戊四唑(PTZ)致痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回区的表达变化,探讨A型钾通道与癫痫发病的关系。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、致痫后1h、24h、72h组,每组各10只。腹腔注射PTZ制备大鼠癫痫模型,应用免疫组化及Western Blot技术检测Kv1.4在各时间段海马CA1、CA3及齿状回区的蛋白表达。結果致痫组大鼠海马区Kv1.4蛋白水平在致痫后1h、24h、72h 3个时间段均明显低于正常组(P<0.05);各致痫组之间Kv1.4蛋白水平均无明显差异(P>0.05)。结论 (1)A型钾通道Kv1.4在SD大鼠海马中广泛分布,表达丰富,以轴突处最为明显。(2)大鼠癫痫模型海马区A型钾通道Kv1.4蛋白表达减少,提示Kv1.4的表达下调可能与癫痫的发病相关。; 李亚伟曾常茜邹飒枫胡波李冬平; 关键词：戊四唑

姜黄素对海人酸致痫大鼠神经元凋亡及凋亡相关因子影响的实验研究: 2015年; 目的:通过检测海人酸致痫大鼠海马神经元Caspase 3和Caspase 9蛋白及mRNA表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经元保护的分子机制。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、海人酸组和姜黄素组;采用海人酸诱导癫痫造模,姜黄素组造模前7天干预给药,采用免疫组化方法检测大鼠海马神经元Caspase 3和Caspase 9蛋白表达,采用RT-PCR方法检测大鼠海马神经元Caspase 3和Caspase 9 mRNA表达。结果:免疫组化结果显示,与正常组海马神经元比较,海人酸组海马神经元数量减少,胞体皱缩,形态不规则,姜黄素干预后的神经元形态均接近正常对照组的神经元数量和形态;海人酸组神经元胞浆中Caspase 3、Caspese 9表达较正常对照组增高,姜黄素组神经元胞浆中Caspase 3、Caspase 9表达较海人酸组降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,海人酸组Caspase 3和Caspase 9 mRNA表达水平与正常组相比均显著升高(P<0.05);姜黄素组与海人酸组相比,Caspase 3和Caspase 9 mRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。结论:姜黄素对海人酸致痫大鼠的神经元凋亡具有抑制作用,可能与下调Caspase 3和Caspase9蛋白及mRNA表达有关。; 王娜佟凤芝曾常茜; 关键词：姜黄素神经元 CASPASE CASPASE

姜黄素对海人酸致痫大鼠PI3K/AKt/mTOR通路调节作用的实验研究被引量：7: 2015年; 目的:通过检测海人酸致痫大鼠海马神经元PI3K、AKt和m TOR的表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经元保护的分子机制。方法:采用海人酸注射诱导大鼠癫痫造模,造模前用姜黄素干预7天。免疫组化方法检测大鼠海马神经元PI3K、AKt、m TOR蛋白表达,采用RT-PCR技术检测大鼠海马神经元PI3K、AKt、m TOR mRNA表达。结果:免疫组化结果显示,海人酸组神经元PI3K、AKt、m TOR蛋白表达较正常组降低(P<0.05),姜黄素组神经元的PI3K、AKt、m TOR蛋白表达较海人酸组增加(P<0.05)。RT-PCR结果显示,海人酸组海马神经元PI3K、AKt、m TOR mRNA表达水平与正常组比较显著降低(P<0.05),姜黄素组海马神经元PI3K、AKt、m TOR mRNA表达水平与海人酸组比较显著增高(P<0.05)。结论:姜黄素能够保护海人酸致痫大鼠的神经元损伤,其分子机制可能与上调PI3K/AKt/m TOR表达有关。; 王娜佟凤芝曾常茜; 关键词：姜黄素 TOR

钾通道Kv1.2与致痫大鼠发病相关性的研究被引量：3: 2010年; 目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.2蛋白表达,探讨钾通道Kv1.2与癫痫发病的相关性。方法 40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Western blot法检测大鼠钾通道Kv1.2蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P<0.05)。实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)之间无显著性差异(P>0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.2表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。; 曾常茜李冬平唐伟王葳曹平安邹飒枫; 关键词：钾通道戊四唑强直-阵挛性发作

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大连市科学技术基金(2008J21JH005)

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