福建省卫生厅创新课题(2009-CX-7)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：黄焱徐国兴郑卫东修惠平万松更多>>
- 相关机构：福建医科大学福建省眼科研究所更多>>
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- 高血糖“代谢记忆”与糖尿病视网膜病变的关系被引量：4
- 2012年
- 大规模临床试验表明糖尿病后期血糖即使有效控制，糖尿病各种并发症仍然持续进展，即高糖“记忆”效应。高糖“记忆”引起糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）的机制尚不清楚，氧化应激被认为具有关键作用。高糖导致视网膜上细胞线粒体结构与功能障碍，活性氧不断释放并激活下游的多条致病通路，造成“代谢记忆”在视网膜上产生，DR不断进展。此外，非酶促糖基化作用、基因表观遗传修饰以及炎症与凋亡因素等机制也可能参与其中。
- 万松郑卫东徐国兴黄焱
- 关键词：糖尿病视网膜病变代谢记忆氧化应激高级糖基化终末产物
- 高级糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变的关系被引量：1
- 2012年
- 高级糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGE）的堆积是糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）主要的致病因素，其可促进视网膜色素上皮（retinalpigmentepithelium，RPE）细胞AGE受体（receptorofAGE，RAGE）的表达、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的分泌及细胞凋亡损伤。RPE细胞参与构成视网膜的外屏障，具有屏障、滤过、吞噬和分泌等作用，在维持视网膜正常生理功能方面具有重要作用，RPE细胞的功能损害会导致多种视网膜疾病。通过研究AGE对RPE细胞的损伤，探讨AGE在DR发生发展中的作用，有利于寻找有效防治DR的新途径。
- 周敏黄焱
- 关键词：糖尿病视网膜病变高级糖基化终末产物视网膜色素上皮细胞
- 色素上皮衍生因子对早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察色素上皮衍生因子(PEDF)对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的影响,探讨PEDF视网膜神经保护作用的机制。方法链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病PEDF干预组和干预对照组。PEDF干预组于成模后第4周玻璃体腔注射重组大鼠PEDF 2μL,干预对照组予等量且pH值相等的磷酸盐缓冲液,注射后48h采用柱前衍生高效液相色谱法检测大鼠视网膜Glu和GABA的含量,并分析其相关性。结果糖尿病PEDF干预组视网膜中Glu和GABA含量及Glu/GABA较糖尿病组和干预对照组明显降低,组间差别有统计学意义(P<0.05),PEDF干预组视网膜中Glu和GABA的含量虽然高于正常对照组,但Glu/GABA与正常对照组间差别无统计学意义。结论 PEDF可以降低糖尿病早期视网膜中兴奋性氨基酸堆积,维持Glu/GABA的平衡,从而对视网膜神经组织起到一定的保护作用。
- 郑卫东黄焱徐国兴谢茂松修惠平
- 关键词：糖尿病视网膜病谷氨酸Γ氨基丁酸
- 吡哆胺对糖尿病大鼠视网膜晚期糖基化终产物及其受体的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察吡哆胺对糖尿病大鼠视网膜晚期糖基化终产物(AGEs)的含量和其受体(RAGE)表达的影响,探讨吡哆胺对糖尿病视网膜病的防治作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡哆胺治疗组(PM组)和糖尿病氨基胍治疗对照组(AG组),建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,每周测体质量和血糖。各组于治疗4周和12周取材,酶联免疫吸附(ELISA)法定量检测大鼠血清、视网膜中AGEs,12周时用免疫组织化学半定量检测视网膜RAGE的表达。结果 PM组、AG组与DM组比较,血糖差别无统计学意义;4周和12周时的PM组和AG组的大鼠血清和视网膜AGEs均低于DM组(P<0.05);12周时PM组和AG组视网膜RAGE表达低于DM组(P<0.01)。结论吡哆胺无明显降糖作用,但可通过减少AGEs堆积,降低RAGE表达,对糖尿病大鼠视网膜具有一定的保护作用。
- 黄焱郑卫东修惠平徐国兴
- 关键词：吡哆胺糖尿病糖尿病视网膜病变视网膜晚期糖基化终产物
