湖北省自然科学基金(2005ABA188)
- 作品数：5 被引量：18H指数：2
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- 针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠中枢杏仁核CRF样蛋白表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:采用免疫组织化学技术,探讨肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后不同时间段大鼠中枢杏仁核CRF的表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠130只,随机分成5组;以双侧肾俞、百会穴电刺激为针刺预处理方式,以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模;脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行杏仁中央核群促肾上腺皮质激素释放因子样阳性免疫面积、平均吸光度检测。结果:各组CRF表达在不同时间段出现显著性变化。术后/针后6h,与空白对照比较,各组CRF表达显著升高(P<0.05);术后/针后24h,除空白对照组外各组CRF表达均出现明显回落,组间仍存在显著差异(P<0.05);术后/针后72h,脑缺血再灌注组及针刺预处理脑缺血再灌组CRF表达仍高于正常水平且两组间差异明显(P<0.05),而针刺预处理对照组及假手术对照组均已回落至正常水平(P>0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤可导致中枢杏仁核CRF样蛋白的强烈表达;肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注所致的中枢杏仁核CRF的异常表达具有明显的调控作用。
- 陈泽斌柯晖邹锋
- 关键词：脑缺血再灌注损伤杏仁核促肾上腺皮质激素释放因子针刺预处理
- 针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制被引量：13
- 2006年
- 目的:研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法:以肾俞、百会穴为针刺用穴;颈动脉引流法全脑缺血7m in再灌注造模;病理学石蜡包埋切片,HE染色,进行顶皮质I区V层幸存神经元记数,观察脑片缺血性病理变化;基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果:不同再灌时间段,E0.5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1.5h组和E3h组(P<0.05),E3h组与D组无差异(P>0.05)。针刺预处理后0.5h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著意义,其中8个基因表达上调,12个基因表达下调。结论:针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用具有明显的时间依赖性;一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用;本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。
- 陈泽斌柯晖邹锋
- 关键词：针刺预处理脑缺血损伤基因芯片
- 大鼠脑缺血-再灌注后下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素的表达
- 2005年
- 目的探讨大鼠脑缺血-再灌注后,不同时期中枢下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素样阳性免疫物的表达。方法取雄性Wistar大鼠70只,随机分成对照组(10只)、假手术对照组(30只)及脑缺血-再灌注组(30只)。以颈动脉引流法行全脑缺血-再灌注造模,术后分6、24、72h3个时间段取脑,采用免疫细胞化学技术,在图像分析系统行下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素样阳性免疫反应面积、平均吸光度值检测。结果显微镜下观察示,促肾上腺皮质激素样阳性免疫物呈深棕色,胞核深染,并广泛分布于中枢各脑区,核仁清晰可辨。在丘脑及下丘脑区域有散在分布“串珠”状阳性纤维。图像分析结果显示,假手术对照组、脑缺血-再灌注组大鼠的阳性免疫面积和平均吸光度值呈同步变化。从术后6h开始,假手术对照组、脑缺血-再灌注组大鼠均较正常对照组显著升高,术后24h达高峰(P<0.05),然后逐渐回落。在3个不同时间段,3组间差异均有显著意义(P<0.05),术后6及24h为:脑缺血-再灌注组>假手术对照组>正常对照组;术后72h为:假手术对照组>正常对照组>脑缺血-再灌注组。结论在脑缺血-再灌注不同时间段,下丘脑室旁核神经元促肾上腺皮质激素样阳性免疫物表达呈现明显的时间规律;促肾上腺皮质激素可能在神经元功能调控、中枢内环境控制及脑缺血-再灌注损伤过程中发挥着重要作用。
- 陈泽斌段妍君柯辉袁芳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤促肾上腺皮质激素下丘脑室旁核
- 急性脑缺血再灌注大鼠顶皮质NMDA受体亚单位NR2A/B蛋白的表达变化被引量：2
- 2005年
- 目的采用免疫细胞化学技术,探讨急性脑缺血再灌注不同时间段大鼠脑顶皮质NMDA受体亚单位NR2A及NR2B蛋白的表达变化。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分成正常对照组、假手术对照组、脑缺血再灌注对照组;以颈动脉引流法行全脑缺血7min再灌注造模,术后分6h、24h、72h三个时间段取脑,脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层免疫阳性面积检测。结果(1)麻醉及假手术可导致顶皮质NR2A、NR2B蛋白表达短暂增多,24h内恢复正常;(2)缺血再灌注后6h前后形成表达高蜂,24h回复正常,随后表达急剧减少,持续至72h以后。结论(1)脑缺血再灌注可导致顶皮质神经元NR2A、NR2B蛋白表达变化,且表达存在明显的时间依赖性;(2)缺血再灌注早期皮质NR2A、NR2B蛋白高度表达可能是导致迟发性神经元丢失的重要原因。
- 陈泽斌段妍君袁芳
- 关键词：N-甲基-D-门冬氨酸受体大脑皮质脑缺血再灌注损伤
- 脑缺血再灌注大鼠皮质NMDA受体亚单位NR2A/B蛋白的表达变化
- 2005年
- 目的采用免疫细胞化学技术,探讨急性脑缺血再灌注不同时间段大鼠脑顶皮质NMDA受体亚单位NR2A及NR2B蛋白的表达变化。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分成正常对照组、假手术对照组、脑缺血再灌注对照组;以颈动脉引流法行全脑缺血7min再灌注造模。术后分6h、24h、72h3个时间段取脑,脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层免疫阳性面积检测。结果(1)麻醉及假手术可导致顶皮质NR2A、NR2B蛋白表达短暂增多,24h内恢复正常;(2)缺血再灌注后6h前后形成表达高峰,24h恢复正常,随后表达急剧减少,持续至72h以后。结论(1)脑缺血再灌注可导致顶皮质神经元NR2A、NR2B蛋白表达变化,且表达存在明显的时间依赖性;(2)缺血再灌注早期皮质NR2A、NR2B蛋白高度表达可能是导致迟发性神经元丢失的重要原因。
- 陈泽斌邹锋袁芳
- 关键词：N-甲基-D-门冬氨酸受体NMDA受体亚单位皮质神经元NR2A免疫细胞化学技术
