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血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能及海马Bax/Bcl-2的影响被引量：4: 2013年; [目的]探讨血糖波动对糖尿病大鼠认知功能和海马Bax/Bcl-2的影响。[方法]取45只雄性大鼠禁食不禁水16 h,用链脲佐菌素30 mg.kg-1加高脂饲料诱导2型糖尿病大鼠模型,挑选出糖尿病大鼠30只,分成糖尿病模型组(Diabetes Model,M)、持续高血糖糖尿病组(High Glucose DiabetesSustain Model,MS)、血糖波动糖尿病组(Glucose Fluctuate Diabetes Model,MF),另取10只正常大鼠做正常对照组(Normal,N)。血糖波动糖尿病组错时腹腔注射葡萄糖0.38 g.kg-1和皮下注射胰岛素1 U制备糖尿病血糖波动模型。血糖波动6周后,进行水迷宫定位航行实验和空间探索实验,同时检测海马组织中Bax、Bcl-2的表达。[结果]M组、MS组、MF组比N组逃避潜伏期明显增长(P<0.05),空间探索实验结果显示60s内穿越平台所在位置的次数明显下降,在平台所在象限内的游泳距离明显减少(P<0.05)。MF组和M组、MS组相比,逃避潜伏期进一步增长(P<0.05),空间探索实验结果显示60s内穿越平台所在位置次数也明显下降,在平台所在象限游泳距离也减少(P<0.05)。MF组、M组、MS组Bcl-2的表达较N组显著下降,Bax显著升高(P<0.05)。MF组Bcl-2的表达较M组、MS组进一步下降,Bax进一步升高(P<0.05)。[结论]血糖波动能加重损伤糖尿病大鼠的学习记忆功能,并促进海马组织的凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达,诱导海马神经元的凋亡。; 徐志伟寿旗扬李守业蔡月琴刘琼徐文聃洪春兰王辉; 关键词：血糖波动糖尿病学习记忆 BAX BCL-2

氧化应激在血糖波动加速GK大鼠糖尿病肾病发病过程中的作用被引量：14: 2015年; 目的评价氧化应激(OS)在血糖波动加速DN发病过程中的作用。方法 16只雄性GK大鼠随机分为持续高血糖(MS)组与血糖波动(MF)组,另选择8只雄性Wistar大鼠作为正常对照(NC)组。MF组每日错时腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素造成血糖波动模型,MS组每日错时腹腔注射葡萄糖造成持续高血糖模型,NC组每日错时腹腔注射等剂量生理盐水,连续6周。每日观察大鼠的一般体征,第6周末检测全日9个时间点的血糖。麻醉处死大鼠,心脏采血,检测血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、TC、TG等指标的含量;取双侧肾脏,称重,计算肾脏指数;检测肾组织与肾组织线粒体中OS水平,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;HE染色,光镜下观察大鼠肾脏病理变化。结果与NC组相比,MS组与MF组体重增长速度减慢,肾脏指数、Scr、SUA、TC、TG、肾组织与肾组织线粒体中MDA升高(P<0.05或P<0.01),肾组织与肾组织线粒体中SOD与GSH-Px降低(P<0.05或P<0.01),肾脏病理改变严重;与MS组相比,MF组肾脏指数、Scr、SUA、TC、肾组织与肾组织线粒体中MDA、SOD、GSH-Px等指标及肾脏病理上的变化更明显(P<0.05或P<0.01)。结论 OS水平在糖尿病大鼠肾组织与肾组织线粒体中增强,其在血糖波动加速DN发病过程中发挥重要作用。; 胡雅国张利棕邓九零丁科杨柳陈芳建王小红王辉; 关键词：GK大鼠血糖波动氧化应激糖尿病肾病

Ⅱ型糖尿病大鼠血糖波动模型的初步建立及其特点被引量：2: 2012年; 目的建立Ⅱ型糖尿病大鼠血糖波动模型，同时观察血糖波动对糖尿病大鼠胰腺损伤情况。方法用30mg／kg链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型，错时腹腔注射0．375g／kg葡萄糖和皮下注射超短效胰岛素制备糖尿病血糖波动模型，观察各组大鼠糖化血红蛋白（HbA1c）、血清游离脂肪酸（FFA）、胰岛素（INS）、胰腺中Bax和Bcl-2含量。结果模型波动组和模型组的血糖显著高于正常组（P〈0．01），模型波动组和模型组中HbA1c、FFA、INS含量显著高于正常组（P〈0．01），与模型组相比，模型波动组中HbA1c、FFA、INS含量显著高于模型组含量（P〈0．01）；模型波动组胰腺中Bax含量显著升高（P〈0．01）、Bcl-2含量显著下降（P〈0．01）。结论每日两次错时注射胰岛素和葡萄糖可以成功建立大鼠糖尿病血糖波动模型，且血糖波动能加重胰腺损伤程度。; 朱延涛金蓉家钟杰敏李守业徐志伟寿旗扬蔡月琴王辉; 关键词：2型糖尿病胰腺损伤

糖尿病血糖波动模型致大鼠海马体的炎性损伤被引量：3: 2013年; 目的探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马体造成的炎性损伤。方法用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和葡萄糖制备SD大鼠糖尿病模型(M组)和持续高血糖模型(MS组),并错时腹腔注射给予葡萄糖、胰岛素制备糖尿病血糖波动大鼠模型(MF组)。血糖波动造模第6周时,测定大鼠一般生理学指标,血糖(glucose,Glu)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)等血液生化指标;同时采用荧光定量PCR法检测大鼠海马体中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子mRNA的表达,Morris水迷宫试验检测血糖波动对糖尿病大鼠学习和空间记忆功能的影响。结果 (1)血糖波动造模第6周时,M组、MS组及MF组大鼠体质量显著低于N组(P<0.01),M组、MS组及MF组之间在1%极显著水平下无差异(P>0.01)。(2)尾静脉注射STZ 1周后,M组、MS组、MF组的Glu、TG、LDL-C都有显著性的提高(P<0.01),HDL-C显著性下降(P<0.01)。(3)与正常组比较,各模型组海马组织的IL-1β、IL-6、IL-8以及TNF-α均呈现显著性变化(所有P<0.05),组间IL-2水平则差异无显著性(P>0.05)。其中,血糖波动模型MF组IL-1β和TNF-α水平的变化最大,达到极显著水平(P<0.01),并显著高于M组和MS组水平(P<0.01)。尽管IL-2水平在各组间无统计学上的差异显著,仍可见血糖波动模型MF组中表达水平最低。(4)M组、MS组、MF组的逃避潜伏期、经过平台的次数以及在平台象限内的游泳距离与N组相比均呈极显著提高(所有P<0.01),其中血糖波动模型MF组的逃避潜伏期和过平台次数显著高于M组和MS组(P<0.01),提示MF组空间定位和记忆功能受损最严重,平台象限内的游泳距离在三种糖尿病模型组间差异无显著性(P>0.05)。结论相较急性高血糖和慢性持续性高血糖而言,波动性高血糖对大脑海马体造成的炎性损伤以及功能影响更为严重。; 王辉蔡月琴李守业徐志伟刘琼寿旗扬李昌煜; 关键词：血糖波动糖尿病炎性损伤

血糖波动大鼠核因子кB的变化及其对胰岛β细胞凋亡的作用被引量：1: 2012年; 目的观察血糖波动对在体大鼠胰岛β细胞凋亡的影响以及核因子（NF）-кB在其中的作用.方法通过高脂饲料及注射小剂量链脲佐菌素（STZ）20mg/kg的方法制造糖尿病（DM）大鼠模型,小剂量高糖（25%的葡萄糖溶液10mg/g体重）每日3次腹腔注射制造持续高糖（SHG）组模型,在SHG组基础上高糖注射后0.5h皮下注射诺和锐1U/100g,造成每日血糖波动3次的血糖波动（IHG）大鼠模型.根据血糖、血糖波动分正常（N）组、DM组、SHG组、IHG组4组.实验14d结束并检测胰腺组织氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,酶标记免疫吸附测定（ELISA）方法检测炎症指标肿瘤坏死因子（TNF）-α、环氧酶（COX）-2以及凋亡基因Bax、Bcl-2,NF-кB等.原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法观察胰岛细胞凋亡指数.结果 DM组、SHG组、IHG组较N组MDA 、TNF-α、COX-2、Bax含量升高,SOD、Bcl-2含量减少,NF-кB含量升高,胰岛细胞凋亡指数增多.与DM组比较,SHG组和IHG组MDA、Bax、NF-кB含量升高以及胰岛细胞凋亡指数升高.与SHG组比较,IHG组NF-кB含量最高、Bcl-2/Bax值最低,胰岛细胞凋亡指数最高.偏相关分析提示,Bcl-2/Bax与NF-κB之间具有相关性（r=-0.239,P＜0.05）.结论血糖波动明显增加β胰岛细胞凋亡,可能与血糖波动增加氧化应激、炎症反应,激活并放大了NF-кB活性,NF-кB通过调节炎症及下游凋亡基因而促进胰岛细胞凋亡.; 金启辉王辉朱延涛寿旗扬谷卫; 关键词：血糖波动糖尿病胰岛Β细胞核转录因子KB

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浙江省自然科学基金(Y2110738)

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