吉林省科技厅科技发展计划项目(200505141)
- 作品数：7 被引量：88H指数：5
- 相关作者：倪劲松王心蕊崔俊生王光兰陈迪更多>>
- 相关机构：吉林大学吉林大学中日联谊医院北京王府中西医结合医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 20(S)-人参皂苷Rg3对乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用被引量：13
- 2008年
- 目的：探讨20（S）-人参皂苷Rg3（SPG-Rg3）对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其可能机制。方法：人乳腺癌细胞MCF-7细胞株分为SPG-Rg3实验组及空白对照组。采用MTT法观察SPG-Rg3对MCF-7细胞生长的抑制作用，并计算出IC50，依据IC50值确定SPG-Rg3的有效浓度；流式细胞术检测SPG-Rg3作用后MCF-7细胞周期的变化；AO／EB双染从形态学上观察SPG-Rg3对MCF-7细胞凋亡的作用；免疫细胞化学染色和RT-PCR技术分别从蛋白水平和分子水平上检测SPG-Rg3对MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其与caspase-8基因的关系。结果：SPG-Rg3 IC50为（155．70±0．71）mg·L^-1,当SPG-Rg3浓度在37．5～600．0mg·L^-1时，MCF-7细胞的生长抑制率随SPG-Rg3浓度的增加而增大，与对照组比较，细胞增殖受到明显抑制（P〈0．05）；MCF-7细胞的生长周期也发生变化，S期细胞数增加，明显高于对照组（P〈0．01），G2／M期细胞数则明显少于对照组（P〈0．01）；并且在G1峰前出现明显的凋亡峰，凋亡细胞数增加。形态学上观察到SPG-Rg3（150mg·L^-1）实验组细胞大部分核着黄色荧光或橘红色荧光，形态呈固缩状、圆珠状或新月形，呈现明显的凋亡改变；caspase-8免疫细胞化学染色可见，对照组MCF-7细胞caspase-8蛋白不表达，SPG-Rg3实验组则呈强表达，两组细胞HSCORE得分为1．894±0．027及2．869±0．043，两组比较差异有显著性（P〈0．01）；提取细胞mRNA并设计caspase-8引物进行RT-PCR，SPG-Rg3实验组细胞caspase-8大量表达，对照组细胞无表达。结论：SPG-Rg3能诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡，其机制可能与其活化caspase-8作用有关。
- 陈迪倪劲松王心蕊田阔王光兰吴稼祥
- 关键词：凋亡细胞MCF-7CASPASE-8
- 20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制被引量：22
- 2008年
- 目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100mg·L-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关(r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97mg·L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3100mg·L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01);SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组(P<0.01)。结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。
- 王光兰崔俊生王心蕊石博高静倪劲松
- 关键词：人参皂甙肺肿瘤钙离子线粒体跨膜电位凋亡相关因子
- 高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞AQP4表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察体外培养兔视网膜M櫣ller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化。方法:采用体外培养的兔视网膜Müller细胞,分为正常对照组及高糖组(葡萄糖浓度:30、40和50mmol.L-1),分别培养1、3和5d;采用免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR方法对Müller细胞AQP4的表达情况进行检测。结果:高糖组M櫣ller细胞AQP4表达的绿色荧光明显弱于正常对照组(P<0.01);流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达强度较对照组明显减弱(P<0.01),且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4表达强度逐渐减弱;血糖浓度50mmol.L-1培养3d时,RT-PCR半定量分析显示,AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低(P<0.01)。结论:高糖能降低视网膜M櫣ller细胞AQP4的表达,且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4的表达强度也逐渐减弱;高糖时AQP4的表达下降可能是机体对糖尿病视网膜病变的一种保护性反应。
- 田阔倪劲松王心蕊陈迪吴家祥赵雪俭杨保学
- 关键词：高糖MÜLLER细胞AQP4糖尿病视网膜病变
- 20(S)-人参皂甙Rg3诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的研究被引量：13
- 2008年
- 目的探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对宫颈癌Hela细胞的诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SPG-Rg3对Hela细胞生长的抑制作用;流式细胞术观察SPG-Rg3作用后,Hela细胞之细胞周期的变化;AO/EB双染从形态学上观察SPG-Rg3对Hela细胞凋亡的作用。结果经SPG-Rg3作用后,Hela细胞的生长受到明显的抑制(P<0.05),S期细胞数增加,G2/M期细胞数减少(P<0.01),凋亡细胞数增加。结论SPG-Rg3可以诱导宫颈癌Hela细胞发生凋亡,可作为治疗宫颈癌的一种新途径。
- 陈迪崔俊生刘学峡孟召祥王光兰倪劲松
- 关键词：人参皂苷宫颈癌HELA凋亡
- 食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率及组织学类型分析被引量：23
- 2008年
- 目的:探讨食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤的检出率及组织学类型构成的变化。方法:回顾性查阅1961—2000年外检病理登记资料,对其中1011例甲状腺恶性肿瘤依据WHO新分类标准进行重新分类,统计分析食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率、组织学类型的构成比及甲状腺主要恶性肿瘤的年龄和性别分布变化。结果:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率为0.69%,明显高于加碘前的0.46%(P<0.01);食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤构成比出现明显变化,甲状腺乳头状癌在食盐加碘后构成比(70.17%)高于加碘前(55.84%),而甲状腺滤泡癌在食盐加碘后的构成比(11.08%)低于加碘前(24.58%);食盐加碘前甲状腺恶性肿瘤发病高峰年龄为(40.95±14.71)岁,加碘后发病高峰年龄为(43.06±13.09)岁,发病年龄有增加趋势(P<0.05);食盐加碘前甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的高发年龄均≤40岁,加碘后3种癌的高发年龄均>40岁;食盐加碘前后女性甲状腺恶性肿瘤检出率均高于男性(P<0.05)。结论:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率增高,甲状腺癌的组织类型发生变化:乳头状癌显著增加,滤泡状癌减少;甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的发病年龄有增加趋势。
- 崔俊生倪劲松孔庆扬王静
- 关键词：甲状腺肿瘤组织学类型食盐加碘
- 紧密连接蛋白CLDN6在卵巢癌、肝癌以及脑膜瘤组织中的表达及意义被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨紧密连接蛋白CLDN6在卵巢癌、肝癌以及脑膜瘤组织中的表达及意义,阐明CLDN6在肿瘤发生、发展中的作用。方法:用免疫组织化学SP法检测36例卵巢癌、30例肝癌以及29例侵袭性脑膜瘤组织中紧密连接蛋CLDN6的表达,同时分别以26例卵巢良性肿瘤,19例癌旁正常肝组织以及29例非侵袭性脑膜瘤组织作为对照,分析CLDN6在上述肿瘤中的表达与临床指标之间的关系。结果:卵巢癌组织中CLDN6表达阳性率为69.44%,卵巢良性瘤中CLDN6表达阳性率为34.62%,两者比较差异具有显著性(P<0.05)。肝癌组织中CLDN6表达阳性率为73.33%,癌旁正常肝组织中CLDN6表达阳性率为26.31%,两者比较差异具有显著性(P<0.05);侵袭性脑膜瘤组织中CLDN6表达阳性率为10.34%,非袭性脑膜瘤组织CLDN6表达阳性率为65.51%,两者比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:CLDN6在卵巢癌和肝癌组织中表达上调,在侵袭性脑膜瘤组织中表达下调,推测CLDN6表达改变可能会破坏紧密连接组成成分的比例,进而在肿瘤的发生发展中起一定作用。
- 刘亚芳李久霞张广超吴琼许晓明任玥于立娜全成实李玉林
- 关键词：免疫组织化学
- 20(S)-人参皂苷Rg3对前列腺癌PC-3M细胞的诱导凋亡作用被引量：18
- 2009年
- 目的研究20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对人前列腺癌PC-3M细胞诱导凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法采用MTT法观察SPG-Rg3对PC-3M细胞生长的抑制作用,计算IC50;用流式细胞术测定PC-3M细胞周期的变化;AO/EB双染观察SPG-Rg3对PC-3M细胞凋亡的形态学变化;利用免疫细胞化学染色和RT-PCR技术探讨SPG-Rg3对PC-3M细胞的诱导凋亡作用及与其相关基因caspase-8的关系。结果SPG-Rg3可明显抑制PC-3M细胞的生长,IC50为(248.5±0.58)mg.L-1;PC-3M细胞的生长周期中S期细胞数增加,G2/M期细胞数则明显减少,且在G1峰前出现明显的凋亡峰;SPG-Rg3作用后PC-3M细胞呈现明显的凋亡改变,且细胞caspase-8mRNA含量增加、表达明显增强。结论SPG-Rg3能诱导前列腺癌PC-3M细胞发生凋亡,其机制可能与其活化caspase-8作用有关。
- 赵文杰陈迪倪劲松王心蕊高静李平亚
- 关键词：人参皂苷前列腺癌PC-3M凋亡CASPASE-8
