国家自然科学基金(30070256)
- 作品数：3 被引量：37H指数：3
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- 磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用
- 实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ）在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强（long-term potentia...
- 信文君黎明涛杨红卫张红梅胡能伟胡晓东张彤刘先国
- 关键词：KN-93脊髓背角
- 文献传递
- 磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用被引量：11
- 2004年
- 实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用。用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMK Ⅱ的含量及其磷酸化水平。同时观察脊髓局部给予CaMK Ⅱ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMK Ⅱ磷酸化的影响。观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min.CaMK Ⅱ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMK Ⅱ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMK Ⅱ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min 于脊髓局部给予CaMK Ⅱ的特异性抑制剂KN-93(100μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMK Ⅱ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3)。根据上述实验结果可以认为,CaMK Ⅱ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程。
- 信文君黎明涛杨红卫张红梅胡能伟胡晓东张彤刘先国
- 关键词：KN-93脊髓背角
- 急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)被引量：21
- 2004年
- 神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.
- 张红梅周利君胡晓东胡能伟张彤刘先国
- 关键词：长时程增强脊髓背角神经损伤病理性疼痛
- 脊髓背角C-纤维诱发电位LTP表达机制的初步研究
- ＜正＞ 脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强（LTP）可能与痛觉记忆有关。迄今为止,对其表达的机制尚不清楚。本文研究了CaMKⅡ抑制剂KN-93和蛋白合成抑制剂（cycloheximide和anisomycin）对LTP...
- 胡能伟杨红卫胡晓东张红梅张彤刘先国
- 文献传递
- 刺激Aδ纤维抑制背角C-纤维诱发电位长时程增强被引量：6
- 2003年
- 目的观察长时程增强(long-termpotentiation,LTP)引导后的不同时期,电刺激Aδ纤维对脊髓LTP的抑制效应。方法以10～20V,0.5ms的刺激强度刺激坐骨神经,同时细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发电位。强直刺激坐骨神经诱导C-纤维诱发电位LTP后不同时期刺激Aδ。结果诱导出LTP15min后,电刺激Aδ纤维使LTP抑制了(44.1±4.2)%(n=7),持续(69.3±18.5)min。LTP引导出1h后,用同样的刺激参数刺激Aδ纤维使LTP抑制了(16.9±3.1)%(n=7),持续(21.9±2.0)min。然而,LTP引导出3h后,电刺激Aδ纤维不但不能抑制LTP反而使LTP的幅度进一步增大犤(31.9±6.3)%,n=7犦并持续到实验结束(1～3h)。结论重复刺激Aδ纤维对业已建立的C-纤维诱发电位LTP的抑制效应具有时间依赖性。
- 张红梅祁英杰李永勇张彤刘先国
- 关键词：长时程增强电刺激脊髓背角
- 脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的产生和维持机制的研究
- ＜正＞ 目的:长时程增强（Long-Term Potentiation, LTP）现象首次发现于海马,是指突触传递的效率持续性增强的表现,被认为是学习和记忆的神经基础。众所周知,C纤维的主要功能是传递痛觉信息,因此,脊髓...
- 张红梅胡能伟杨红卫刘先国
- 文献传递
- 切断坐骨神经引起脊髓背角C-纤维诱发电位LTP
- ＜正＞ 我们以往的研究证实,强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强（LTP）。然而,该条件刺激是一种人为的非自然刺激。本研究采用SD大鼠,常规细胞外记录技术记录脊髓背角C-纤维诱发电位,探讨强烈的自...
- 张红梅胡晓东杨红卫周利君刘先国
- 文献传递
