国家自然科学基金(30070268)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：刘云会杨金霞徐万鹏商秀丽张化更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学沈阳市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缓激肽选择性调节血肿瘤屏障的内在基础被引量：1
- 2006年
- 目的体外探讨缓激肽的作用靶点细胞及缓激肽选择性开放血脑屏障的可能机制。方法免疫荧光测定脑血管内皮细胞、胶质细胞及C6细胞在不同剂量缓激肽作用前后的细胞内钙离子变化,WesternBlot测定3组细胞的缓激肽B2受体表达水平。结果小剂量缓激肽可以引起肿瘤细胞内的钙离子水平升高,而只有大剂量缓激肽才能触发星形胶质细胞内的钙离子水平变化,脑血管内皮细胞对大、小剂量缓激肽均无任何反应;3组细胞缓激肽B2受体的WesternBlotIDV(integrateddensityvalue)分别为5000.12±1110.21(n=2),18480.88±4119.86(n=3),63032.13±2802.71(n=4),组间比较有显著差异。结论缓激肽的直接作用靶点是星形胶质细胞及肿瘤细胞,两种细胞B2受体表达水平差异是小剂量缓激肽选择性开放血肿瘤屏障的物质基础;缓激肽可能通过某些细胞间信使来起到调节脑血管内皮细胞通透性的作用。
- 丛雪枫王义宝刘云会
- 关键词：缓激肽血脑屏障脑微血管内皮细胞
- 阿尔茨海默病大鼠模型海马MAPK的表达被引量：2
- 2005年
- 目的探讨丝裂酶原激活蛋白激酶(mitogenaetivatedproteinkinase,MAPK)在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdiease,AD)发病中的变化及其可能机制。方法将β-淀粉样肽(beta-amyloidpeptide,Aβ)1-401μl(10μg/μl)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型,2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(longtermpotentiation,LTP)、免疫组化SABC法检测MAPK的蛋白表达,并应用显微图像分析系统对二者的表达进行分析。结果AD模型组Aβ注射2周后,水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组相比显著延长(P<0.05);模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显著下降(P<0.01);模型组海马CA1区、CA3区MAPK蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Aβ可能通过抑制MAPK信号通路,导致大鼠海马LTP降低和学习记忆功能减退,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成。
- 商秀丽徐万鹏刘云会杨金霞张化薛一雪
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样肽长时程增强
