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肝移植急性肺损伤患者围手术期血清细胞因子的比较蛋白组学分析被引量：4: 2009年; 目的分析肝移植围手术期急性肺损伤（ALI）的细胞因子表达特点，以期为筛选肝移植ALI的早期标志物和早期治疗靶点奠定基础。方法乙型肝炎肝硬化行同种异体原位肝移植术后发生ALI男性患者4例，术前无肺、肾、脑等重要脏器异常，术中尿量、出血量、腹水量、血制品输入量、手术时间、无肝期时间及血管活性药物用量、利尿药使用情况及循环情况等差异无统计学意义。采集麻醉后、新肝3h、新肝24h的血清，利用RayBio人抗体芯片试剂盒分析细胞因子的表达特点。结果与健康者比较，肝移植ALI患者在麻醉后就已有部分细胞因子表达增强，包括白细胞介素（IL-3、IL-6、IL-12p40、IL-12p70）、单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）、巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）、γ-干扰素诱导单核因子（MIG）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ（sTNFR Ⅰ），其中尤以sTNFRⅡ表达上调的幅度大，正常T细胞表达和分泌因子（RANTEs）、血小板衍化生长因子-BB（PDGF—BB）表达明显下调。在新肝3h时表达上调的细胞因子种类有所增加，其中尤以IL-12p70、sTNFRⅠ、sTNFRⅡ表达上调的幅度较大；RANTES、PDGF—BB、IL-1α表达明显下调。在新肝24h时表达上调的细胞因子种类和程度大幅增加。与新肝3h相比，新肝24h嗜酸粒细胞选择性趋化因子（eotaxin）、IL—1α、IL-1β、IL-4、IL-15、MCP-2表达明显上调，IL-3、IL-6表达上调的幅度大，IL-2表达上调幅度最大。结论在麻醉后、新肝3h、新肝24h分别有不同的炎症因子表达减弱或增强，且表达增强的幅度不同，某些因子的变化可能是重要的早期标志物和治疗靶点，提示需要进行大样本研究。; 郭娜黑子清庞红宇; 关键词：肝移植细胞因子蛋白组学

门静脉和下腔静脉阻断与开放后门静脉高压犬肺动脉和肺组织超微结构改变被引量：1: 2009年; 目的观察门静脉和下腔静脉阻断与开放后门静脉高压模型犬肺组织与肺动脉的超微结构改变。方法正常家犬18只,随机均分为阴性对照组(仅用于取肺组织和肺动脉标本)、对照组和门静脉高压模型组(采用部分结扎门静脉的方法建立患门静脉高压症犬模型并饲养12周),进行门静脉、肝上和肝下下腔静脉阻断与开放实验。在术毕后取右下肺动脉和肺组织,应用透射电镜观察其超微结构。结果门静脉和下腔静脉阻断与开放后门静脉高压犬肺组织内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞和Ⅱ型肺泡上皮均出现明显的病理性改变;肺泡隔纤维化明显,胶原纤维增生;肺毛细血管内血栓形成,基膜明显增厚;肺动脉血管内皮细胞损伤明显,部分脱落;肺动脉内皮细胞与中膜间隙明显增宽,内皮下水肿,内皮下胶原纤维增多。结论伴门静脉高压的肝移植犬肺组织和肺动脉的超微结构有明显改变,这可能是肝移植受者围术期出现急性肺高压和急性肺损伤的超微病理学基础之一。; 池信锦黑子清金亦杨扬陈规划; 关键词：门静脉高压

自体原位肝移植大鼠围术期急性肺损伤的研究被引量：2: 2011年; 目的建立SD大鼠自体原位肝移植模型，动态观察自体原位肝移植围术期肺损伤特点。方法选取健康SPF级SD大鼠40只，随机分为假手术对照组（S组，n=8）和模型组（M组），M组进行自体原位肝移植手术，根据肝脏再灌注时间不同再分为4个亚组。S组在麻醉后只进行开腹和血管的分离，不进行肝脏的阻断和灌注。分别在肝脏再灌注后4、8、16、24h采集动脉血和肺组织标本，分别用于检测动脉氧分压、肺组织病理学。结果与s组[（120．75±6．58）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]比较，M2组（97．50±8．22）mmHg动脉氧分压降低（P〈0．05），其余各组差异无统计学意义（P〉0．05）。M组肺组织镜下见大量的炎症细胞浸润，肺泡腔内渗出明显，肺泡腔狭窄，肺间质明显出血充血，肺泡间隔明显增厚，肺实质所占的比例显著增加；这些病理改变在M2组（肝脏再灌注8h）达到高峰，然后逐渐好转。结论自体原位肝移植后SD大鼠存在肺损伤，在肝脏再灌注后8h达到高峰。; 池信锦李玺葛缅张瑷兰罗刚健黑子清; 关键词：自体原位肝移植急性肺损伤病理学

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国家教育部博士点基金(200805580072)

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