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脑梗死后TNF-α对脑内促血管新生分子α5β1和αVβ3的上调作用被引量：5: 2015年; 目的探讨脑梗死后脑内肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)升高、整合素α5β1和αVβ3上调及血管新生间的关系。方法选取患者因大面积梗死切除的缺血脑组织,依梗死不同时间,分成1 d、2 d和4 d3个组,以脑肿瘤患者手术入路中必须切除的正常脑组织为对照,以CD31和Ki67的双重免疫荧光染色检测脑内皮细胞增殖;ELISA检测脑组织中TNF-α、纤维素连接蛋白(Fn)受体整合素α5β1和αVβ3的表达;双重免疫荧光染色检测血管上Fn、α5β1和αVβ3表达;流式细胞仪测培养的人内皮细胞上整合素α5、β1、αV和β3表达。结果脑梗死后第1天缺血区TNF-α即明显升高,2 d达高峰,4 d时趋于下降,均显著高于对照组(P<0.01);缺血区脑组织中和血管上Fn及α5β1和αVβ3表达上调,4 d时较对照组显著增加(P<0.05),且与脑内皮细胞增殖时相一致;体外研究证实TNF-α可促进人内皮细胞上5β1和αVβ3上调。结论脑梗死后早期升高的TNF-α通过上调血管上α5β1和αVβ3表达进而促进脑内血管新生。; 王富鑫黄恒黄绮娟李龙宣; 关键词：脑梗死整合素血管新生

脑缺血后脑内血管新生机制被引量：5: 2014年; 脑缺血发生后,纤维连接蛋白(Fn)和基底膜聚糖C-端第五功能区(DV)等细胞外基质成分表达增加,与其相应的受体整合素α5β1或αvβ3结合,可引起血管内皮生长因子(VEGF)等生长因子释放增加,从而启动内源性血管新生,促进缺血区血供恢复,挽救濒死的神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞,有利于神经功能恢复。为进一步研究细胞外基质(Fn、DV)-受体整合素-生长因子(VEGF、Ang)通路在脑缺血后血管新生中的机制,现对其最新的相关研究做一综述。; 黄绮娟李龙宣; 关键词：脑缺血血管新生纤维连接蛋白血管生成素

老龄小鼠脑缺血后血管新生缺陷与Fn-α5β1/αVβ3上调不足的关联被引量：2: 2014年; 目的探讨老龄小鼠脑缺血后脑内血管上纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)及其受体整合素α5β1和αVβ3的表达方式及其与血管新生间的关系。方法选取2月龄(青年)、18月龄(老龄)雄性C57BL/6小鼠为观察对象。以线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,各年龄段分为假手术组(对照组)、脑缺血组,于模型成功后7 d,14d行免疫荧光染色(各组n=5)。以CD31和Ki67的双重免疫荧光染色检测内皮细胞增殖,以每个视野中CD31阳性血管数代表血管密度。用CD31/Fn,CD31/ɑ5和CD31/β3双重免疫荧光染色确定Fn,α5β1和αVβ3在血管上的表达。结果缺血第7 d时老龄鼠半暗带区CD31/Ki67双阳性细胞数显著低于青年鼠(4.7±0.8/field,P<0.05);缺血7 d和14 d时老龄鼠半暗带区血管密度均比青年鼠显著降低(38.3±3.9/field,45±4.4/field,均P<0.01)。同时,青年和老龄鼠脑缺血7 d后半暗带区血管上Fn,α5和β3整合素的表达较之于对照组均呈不同程度平行上调,而14 d时则趋于下降。而较之于青年鼠,老龄鼠缺血7 d后半暗带区Fn/α5/β3阳性血管数均显著降低(P<0.05)。结论老龄小鼠脑缺血后血管新生缺陷可能与血管上Fn及其受体α5β1、αVβ3表达上调不足有关。; 黄恒黄绮娟王富鑫李龙宣; 关键词：脑缺血再灌注血管新生整合素

脑侧支循环与缺血性脑卒中被引量：13: 2015年; 脑侧支循环的建立是脑缺血后的一种继发性代偿机制,影响着缺血性脑卒中的发生、发展、治疗和预后。良好的侧支循环可以减少患者发生缺血性脑卒中的风险,增加可逆性脑缺血区的血液供应,保护脑组织,使脑梗死面积减少,改善预后,准确而完整地评估侧支循环有助于判断脑梗死患者的预后,制定相应的治疗方案。; 王富鑫李龙宣; 关键词：缺血性脑卒中侧支循环血管新生预后

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广东省自然科学基金(S2011010004095)