北京市科委248重大项目
- 作品数：10 被引量：57H指数：5
- 相关作者：王钜杜小燕杨慧王宇谷俊朝更多>>
- 相关机构：首都医科大学首都医科大学附属北京友谊医院北京市神经外科科研究所更多>>
- 发文基金：北京市教委面上项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 长爪沙鼠脑缺血模型的建立及脑组织中超氧歧化酶和丙二醛含量的测定被引量：9
- 2006年
- 目的建立长爪沙鼠脑缺血模型,用脑含水量对该模型进行评价,并对脑组织中SOD和MDA的含量进行检测,探讨两种物质在脑缺血时的变化规律。方法本实验选用72只成年长爪沙鼠,用单侧结扎颈总动脉的方法制备了长爪沙鼠半脑缺血模型,用脑的含水量对该模型进行了评价,并检测了脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果用单侧结扎颈总动脉的方法制备长爪沙鼠脑缺血模型时出现临床症状的动物数占总数的为37.5%。与正常组和假手术组相比,脑缺血长爪沙鼠的脑含水量增加,脑组织中SOD活力和MDA的含量均上升。结论用单侧结扎颈总动脉的方法可以建立稳定的长爪沙鼠脑缺血模型,但成模率较低,本实验中脑缺血动物脑组织中SOD活力和MDA含量的变化规律与缺血再灌注模型中所得的结果不尽相同。
- 杜小燕杨慧王钜
- 关键词：长爪沙鼠脑缺血超氧化物歧化酶丙二醛
- 蒙古沙土鼠脑底Willis环变异类型的分析被引量：1
- 2007年
- 目的:观察沙土鼠脑底Willis环变异类型情况,分析其与脑缺血造模成功率之间的内在联系。方法:在解剖镜下对脑底Willis环进行了观察和分类。结果:前交通支存在3种类型:完整、细弱和缺失,其比例分别是54.9%、14.8%和30.3%,后交通支也是完整、细弱和缺失3种类型,其比例分别是9.8%、76.2%和13.9%。综合考察,前、后交通支都完整的占5.7%,前、后交通支都缺失的占6.6%,前交通支完全而后交通支细弱的占41.8%,其余前交通支完整后交通支缺失、前交通支缺失后交通支细弱和前后交通支均细弱的情况共占45.9%。结论:沙土鼠Willis环前、后交通支存在多种变异,尤其是后交通支多数是存在的,但其管径细弱,处于无功能或功能极弱的情况。交通支功能差的沙土鼠适宜制备脑缺血模型。
- 杨慧杜小燕刘瑜王珏王钜董小黎
- 关键词：沙土鼠WILLIS环脑缺血
- 一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化被引量：7
- 2007年
- 目的探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律。方法雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注。分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积。结果大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h。cNOS的高峰出现在再灌注后6h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h。梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态。结论原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰。iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h。cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用。
- 刘巍王晶晶闫明吴琼卢静乔欣焦守恕王钜
- 关键词：一氧化氮合酶脑缺血大脑中动脉阻塞再灌注
- 急性胰腺炎动物模型的研究进展被引量：11
- 2005年
- 动物模型是认识和研究人类疾病的重工具,从急性胰腺炎动物模型的制作方法、动物选择、预期效果及模型应用方面作一系统回顾与评价。
- 谷俊朝王宇
- 关键词：急性胰腺炎动物模型
- Cdk5与大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的关系被引量：5
- 2008年
- 目的利用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5,Cdk5)对视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)的磷酸化作用与细胞凋亡的关系。方法线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为再灌注0、3、6、9、24h组。通过免疫组化染色观察缺血侧大脑Cdk5和磷酸化Rb的数量和变化,TUNEL标记法检测凋亡神经元数量和变化,Westernblot检测不同再灌注时间Cdk5蛋白水平的表达。结果缺血侧Cdk5随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰;再灌注6h出现磷酸化的视网膜母细胞瘤蛋白(pRb),并随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰。缺血侧凋亡阳性细胞变化趋势与Cdk5基本一致。缺血侧Cdk5蛋白的表达随再灌注时间增加而增加,缺血对侧无明显变化。结论大鼠局限性脑缺血再灌注损伤可以诱导Cdk5数量和激酶活性增加,通过底物磷酸化作用引起神经细胞凋亡。
- 闫明王晶晶乔欣孟霞卢静焦守恕王钜
- 关键词：脑缺血再灌注周期素依赖性蛋白激酶5视网膜母细胞瘤蛋白细胞凋亡
- 胆管阻塞型肝纤维化模型及其应用被引量：5
- 2006年
- 阴宏李琴路琴王钜王宝恩
- 长爪沙鼠脑底前后交通动脉变异类型分析被引量：6
- 2006年
- 目的解剖观察成年长爪沙鼠脑底动脉前后交通支的缺失变异类型。方法选用128只成年长爪沙鼠,脑缺血死亡或乙醚麻醉处死后,解剖后在镜下对其脑底表面的动脉及前后交通支进行了观察。结果所解剖的长爪沙鼠存在7种前交通支的变异类型和5种后交通支变异类型。其中,前交通支缺失的类型占总数的46·1%,后交通支的缺失类型占总数的85·2%,两者同时缺失的概率为39·27%,与单侧结扎的方法制备脑缺血模型的成模率相近。结论长爪沙鼠的脑底动脉前后交通支存在多种变异,尤其是某些个体存在完整的后交通支。
- 杜小燕杨慧孟霞王钜
- 关键词：脑缺血
- 一种G422胶质母细胞瘤瘤株标准化动物模型的建立被引量：5
- 2006年
- 目的建立标准化小鼠G422胶质母细胞瘤动物模型。方法将接种G422胶质母细胞瘤昆明小鼠的皮下肿瘤,接种于国际标准化小鼠双侧上肢皮下,每侧分别注射0.1、0.2、0.3ml。接种后5、10、15、20d观察小鼠的生存状态及肿瘤的生长特性;用HE染色及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100蛋白免疫组织化学分析。结果标准化小鼠G422胶质母细胞瘤模型生长稳定,成瘤率高,3个实验组均100%成瘤,无1例死亡(P<0.05);GFAP及S-100蛋白免疫组织化学表达有棕黄色颗粒呈强阳性,符合胶质源性肿瘤的特点。结论国际标准化小鼠G422胶质母细胞瘤模型,生长特征及病理表现与人脑胶质母细胞瘤相似,是一种较理想的动物模型。
- 孙梅珍赵澎王红云王钜张亚卓
- 关键词：G422胶质母细胞瘤动物模型免疫组织化学
- 标准化G422胶质瘤动物模型的肿瘤生长特点
- 2007年
- 目的探讨标准化G422胶质瘤动物模型肿瘤细胞的生长特点。方法将接种G422胶质瘤细胞接种于国际标准化小鼠双侧上肢皮下,每侧分别注射0.1、0.2、0.3ml。接种后5、10、15、20d观察小鼠的生存状态及肿瘤的生长特性;用HE染色及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100蛋白免疫组化分析;AnnexinV-PI观察肿瘤细胞的凋亡情况。结果标准化G422胶质瘤动物模型生长稳定;GFAP及S-100蛋白免疫组化表达强阳性,符合胶质源性肿瘤的特点;肿瘤细胞DNA呈多倍体峰,且早期出现凋亡峰。结论标准化G422胶质瘤动物模型,生长特征及病理表现与人脑胶质母细胞瘤相似,是一种理想的动物模型,为进一步研究提供了重要的平台。
- 赵澎孙梅珍王红云蔡蕾张亚卓
- 关键词：胶质瘤动物模型
- 谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤影响的实验研究被引量：10
- 2006年
- 目的通过建立实验性重症急性胰腺炎大鼠模型,谷氨酰胺灌胃,以期寻求谷氨酰胺在重症急性胰腺炎时的肠道保护作用及其分子机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组、SAP组、谷氨酰胺治疗组。检测血浆D-乳酸OD值;免疫组化技术分析小肠组织ICAM-1的表达和肠黏膜细胞凋亡(TUNEL法)情况。结果SAP组在术后24 h、48 h和72 h各点血浆D-乳酸OD值均明显高于OP组,同时也高于谷氨酰胺治疗组。造模后24 h、48 h和72 h,SAP组肠组织血管内皮细胞ICAM-1表达光密度值与OP组相比明显增高。与谷氨酰胺治疗组相比,SAP组的ICAM-1的表达则有所下降。肠黏膜组织在SAP组发生细胞凋亡的数目与OP组相比明显增加。而谷氨酰胺治疗组与SAP组比较,细胞凋亡数目则有所降低。结论重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的损伤受多种因素的调节,而谷氨酰胺作为肠道的能源物质,对重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的破坏具有明显的保护作用。
- 谷俊朝周晓娜王钜张忠涛王宇
- 关键词：胰腺炎谷氨酰胺肠黏膜屏障肠黏膜通透性ICAM-1
