江苏省高校自然科学研究项目(04KJB320089)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 相关作者：殷凯生王彤刘扣英陈俊娣陆国军更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院更多>>
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- 缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分成5组,每组10只:A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组[15mg/(kg·d)缬沙坦]、D组[30mg/(kg·d)缬沙坦]和E组[50mg/(kg·d)缬沙坦]。应用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性,支气管肺泡灌洗液测定细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数。结果:①与A组比,B组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数增高(P<0.05,P<0.01),与B组比,缬沙坦干预后的C组、D组和E组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P<0.05￣0.01);与C组比,D组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P均<0.05)。②当氯化乙酰胆碱(ACH)以较低(10￣20μg/ml)浓度激发时,各组大鼠气道阻力(Re)比较差异无统计学意义(P均>0.05);Re在ACH(40￣320μg/ml)浓度时,哮喘组的Re较高,与对照组、A组、B组和C组比较差异有统计学意义(P均<0.05,320μg/mlACH时P<0.01)。结论:缬沙坦可能是通过抑制AT1受体抑制哮喘气道炎症和降低气道反应性。
- 刘扣英王彤张希龙殷凯生陈俊娣
- 关键词：哮喘气道反应性炎症
- 哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ受体和β2肾上腺素能受体表达及缬沙坦的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响。方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15mg/kg组(C1组)、缬沙坦30mg/kg组(C2组)、缬沙坦50mg/kg组(C3组)。用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发大鼠建立哮喘模型;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测肺组织中ATR和β2-ARmRNA和蛋白表达。结果:与A组相比,B组的AT1R阳性表达率明显增高(P<0.05)。缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的AT1R阳性表达率均明显下降(P均<0.05);相关性分析提示AT1R的表达与缬沙坦剂量呈负相关(r=-0.96)。A组未见AT2R表达,B组AT2R表达明显增加。缬沙坦干预后,C1组无AT2R表达,C2、C3组AT2R表达量低于B组(P均<0.01)。与A组相比,B组的β2-AR阳性表达率明显下调(P<0.01),缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的β2-AR阳性表达率均明显上调(P均<0.05)。结论:大鼠肺组织中存在血管紧张素Ⅱ受体,并在哮喘发作时被活化,可能参与哮喘发病的病理生理过程。ATR与β2-AR的变化可能存在相关性。哮喘大鼠肺组织中AT1R和AT2R表达增加,β2-AR表达下调。AT1R拮抗剂缬沙坦能抑制AT1R表达,上调β2-AR表达。
- 陆国军王彤殷凯生刘扣英陈俊娣
- 关键词：哮喘肾上腺素受体
- 缬沙坦对气道平滑肌增殖的影响及机制探讨
- 2009年
- 目的:观察血管紧张素II I型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:体外培养人体气道平滑肌细胞(HASMCs),用血管紧张素I(IAngII)和AngII的I型受体拮抗剂缬沙坦予以干预,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs生长率,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测HASMCs转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化。结果:(1)AngII刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组(P<0.05),AngII+缬沙坦组细胞生长率明显低于AngII组(P<0.05);(2)AngII刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组(P<0.05),AngII+缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngII组(P<0.05);(3)AngII刺激HASMCs后TGF-β1 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.05),AngII+缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngII组(P<0.05)。结论:血管紧张素II I型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖,可能通过下调TGF-β1起作用。
- 盛娜王彤殷凯生陆国军杨海伟陈丹
- 关键词：气道平滑肌细胞细胞增殖TGF-Β1
