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紫草素对大鼠重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的抑制作用被引量：10: 2019年; 目的:探讨紫草素对大鼠急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的抑制作用。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组和治疗组。模型组与治疗组大鼠采用逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸钠溶液的方法诱导SAP,对照组行假手术。治疗组大鼠在模型制备前2 h给予紫草素(50 mg/kg)灌胃,其余两组大鼠则以相同方式给与同体积的溶剂。术后6 h处死各组动物收集血、胰腺与肺组织标本,观察胰腺与肺组织病理学变化,检测血清中TNF-α、IL-6水平,肺组织湿干比以及肺组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、NF-κB的表达。结果:对照组大鼠胰腺与肺组织均未见异常,模型组与治疗组胰腺与肺组织出现明显的病理改变,但治疗组胰腺与肺组织的病变程度均明显小于模型组,各组间胰腺与肺组织病理评分均有统计学差异(均P <0.05)。与对照组比较,模型组与治疗组血清TNF-α与IL-6水平、肺组织湿干比、肺组织p-PI3K/PI3K与NF-κB表达量均明显升高(均P<0.05),但治疗组以上指标的变化程度均明显小于模型组(均P <0.05)。结论:紫草素对大鼠的SAP及其并发的ALI均有抑制作用,其机制可能与减少炎症因子的释放以及降低肺组织PI3K-Akt-NF-κB通路活化有关。; 王泽普彭彦辉脱红芳胡湧渤; 关键词：肺损伤紫草素

重症急性胰腺炎的外科治疗决策被引量：1: 2014年; 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP）的病死率高达10％～20％，伴发器官功能障碍或感染者病死率更高达30％～50％，是临床难治疾患之一。从20世纪90年代起，随着对 SAP 病理生理变化认识的进一步加深，以及新药物的临床应用，对 SAP 的治疗多采取以药物为主的非手术综合治疗，并取得良好的治疗效果。但在某些情况下手术仍是关键的治疗措施，同时由于微创技术的开展，外科干预的方式也有了新的变化。微创治疗较传统开腹手术创伤小、对患者全身影响小，早期应用可促进患者快速康复。准确把握各种外科干预方法及其适应证，及时、适时地采取外科治疗措施是十分重要的。; 脱红芳暴雷彭彦辉张万星

乌司他丁治疗急性胰腺炎的临床疗效及机制研究被引量：9: 2016年; 目的:探讨乌司他丁对急性胰腺炎患者的临床疗效及可能机制。方法:收集我院收治的重症急性胰腺炎患者66例,随机分为实验组和对照组。所有患者均给予禁食水、充分补液、纠正电解质紊乱等常规支持对症治疗。对照组予奥曲肽,实验组予乌司他丁,共治疗7天。测定两组患者治疗前、后各血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;治疗前、治疗第1、3天及治疗后进行血常规检测,观察白细胞计数(WBC),并进行血淀粉酶(AMS)、尿淀粉酶(UAMY)测定;分别记录两组患者临床症状及体征恢复时间,判定临床疗效。结果:1治疗后,两组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前显著下降,且实验组较对照组下降更明显(P<0.05);2治疗后,两组患者白细胞计数及血、尿淀粉酶水平均较治疗前明显下降,且实验组较对照组下降更明显(P<0.05);3治疗后,实验组各项临床症状及体征消失时间均明显短于对照组(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效改善急性胰腺胰腺炎患者的各项临床症状,这可能与其显著降低其血清IL-6、IL-8、TNF-α、淀粉酶水平、白细胞计数及尿淀粉酶水平有关。; 张莉胡静刘润李晓李宁; 关键词：乌司他丁急性胰腺炎白介素-6 肿瘤坏死因子-Α 临床疗效

血管生成素1对炎性反应机制的研究进展被引量：5: 2011年; 血管生成素(Ang)是一类新发现的促血管生成因子,具有明显的抗炎作用,是促内皮细胞特异的促血管新生因子家族,包括Ang-1、Ang-2、Ang-3、Ang-4四种分子。其共同的特异性受体为酪氨酸蛋白激酶Tie(包括Tie1和Tie2),Tie1的配体目前还不清楚,Tie2的配体是Ang。其中Ang-1/Tie-2系统在新生血管生成、促进血管成熟与稳定抑制血管渗漏及炎性反应中发挥着重要作用。; 尹立阳脱红芳彭彦辉; 关键词：血管生成素1 炎症酪氨酸蛋白激酶

西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎后急性肝损伤的保护作用被引量：3: 2011年; 目的:探讨西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)后急性肝损伤的治疗价值。方法:SD大鼠54只随机分为3组,A组为对照组,仅开腹,轻翻动胰腺,B组采用经十二指肠乳头逆行胆胰管注射3.5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠SAP模型,C组为西维来司钠药物治疗组,在制备SAP大鼠模型后微量泵持续静脉滴注西维来司钠;各组又分为3h、6h、12h3个亚组,每时间点6只。检测血浆白介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、淀粉酶(AMY)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平并观察肝、胰病理变化。结果(:1)B组IL-6、NE、AMY、MDA较A组明显升高(P<0.05),SOD明显降低(P<0.05),镜下可见胰腺水肿、炎细胞浸润、坏死,肝脏肝窦充血、细胞浊肿及坏死,且损伤程度随时限延长而加重。(2)C组较B组血浆IL-6、NE、AMY(12h)及肝组织匀浆中MDA水平下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05),胰、肝病理损害程度减轻。结论:西维来司钠通过抑制NE的活性及在肝组织中的表达,抑制SAP急性期炎症反应及有效提高机体对氧自由基的清除能力,减轻SAP致肝损伤的程度。; 赵宝川脱红芳彭彦辉耿晓峰; 关键词：白细胞介素6 白细胞弹性蛋白酶淀粉酶类西维来司钠

人重组血管生成素-1对小鼠急性胰腺炎的治疗作用及机制被引量：2: 2012年; 目的观察血管生成素-1(Ang-1)对小鼠急性胰腺炎(AP)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法BALB/c小鼠54只,随机分为对照组、AP组、Ang-1治疗组(各18只)。AP组:腹腔注射雨蛙素50μg/kg,1次/h,共7次,制成AP模型;Ang-1治疗组:同法制作AP模型,之后腹腔注射100μg/kg的Ang-1;对照组:腹腔注射等量生理盐水。上述各组小鼠在作相应处理后分别于9、18、24 h各取6只,摘眼球取血处死,取胰腺组织观察其病理变化并评分(Schmidt法),检测小鼠血清淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6。结果 AP组胰腺组织病理学评分及血清AMY、TNF-α、IL-6水平较对照组明显升高(P均<0.01),Ang-1治疗组胰腺组织病理学评分及血清AMY、TNF-α、IL-6水平较AP组下降(P均<0.05)。结论 Ang-1可明显减轻雨蛙素诱导的小鼠AP的炎症反应及胰腺损伤,其作用机制与降低炎症因子TNF-α、IL-6的水平有关。; 尹立阳脱红芳彭彦辉; 关键词：血管生成素-1 胰腺炎淀粉酶白细胞介素肿瘤坏死因子

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河北省自然科学基金(C2008001284)