海南省自然科学基金(30018)
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
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- 芦沙坦在压力超负荷心肌肥大作用的形态计量学分析
- 2006年
- 目的观察压力超负荷心肌肥大大鼠的体视学变化,探讨血管紧张素受体拮抗剂芦沙坦(Los)在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用。方法建立腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,测定大鼠平均动脉压(MAP)、大鼠心肌的表面积密度(SV)、体积密度(VV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等各项体视学参数并计算。结果COA大鼠的MAP明显增高,心肌横断面积及平均直径明显增大,SV、VV、S/V及λ等与对照组相比均有显著性差异;COA+Los组的MAP值大致恢复至正常水平,心肌横断面积、平均直径及SV、、VV等明显小于COA组,S/V及λ则增大。结论Los可明显改变体视学各项参数,对压力超负荷引起的高血压和心肌肥大具有明显逆转的作用。
- 钟南田符史干符皎荣林世珍洪灯郑小桃
- 关键词：心肌肥大体视学芦沙坦
- NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响
- 2002年
- 利用培养新生大鼠心肌细胞 ,检测NO前体L -精氨酸 (L -arginine ,L -Arg)和NO供体硝普钠 (sodiumnitroprus side ,SNP)对PKC活性的影响 ,并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指 (phorbol 12 -myristate 13-acetate ,PMA)激活PKC中的作用 .实验结果表明 :培养基中加入L -Arg ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用L -Arg进行预处理 ,30min后加入PMA ,PKC活性明显降低 ,与单纯PMA组相比有显著差异 ;NOS抑制剂L -NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响 ,但可阻断L -Arg对上述 2个效应的影响 ;培养液中加入NO供体SNP ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用SNP预处理心肌细胞 ,5min后加入PMA ,PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异 .以上结果表明 ,内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用 ,PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一 ;L -Arg通过NOS先生成NO ,NO再对PKC起抑制作用 .
- 符史干吉丽敏谢协驹刘培庆潘敬运鲁伟
- 关键词：心肌细胞培养一氧化氮蛋白激酶C佛波酯
- Losatan压抑大鼠压力超负荷高血压和心肌肥大的实验研究被引量：5
- 2001年
- 利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型 ,以平均动脉压 (MAP)和左心室重 /体重比值(LVW /BW )作为指标 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂芦沙坦 (Losatan ,Los)在压力超负荷高血压和心肌肥大反应过程中的作用 .结果发现 :1.腹主动脉缩窄 (COA)大鼠术后第 1、4、8、12周MAP明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与假手术 (Sham)组大鼠各时间点的MAP比较均显著升高 .2 .COA大鼠术后第 1、4、8、12周LVW /BW明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与Sham组大鼠各时间点的LVW/BW比较均显著升高 .3.Los明显阻断COA大鼠MAP和LVW /BW的增高效应 ,与单纯COA组大鼠相比有极显著性差异 ;但是 ,Los对Sham组大鼠的MAP和LVW/BW无明显影响 .以上结果表明 :腹主动脉缩窄可作为高血压和心肌肥大反应的动物模型 ;AngⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生 .
- 符史干谢协驹吉丽敏许闽广高凌峰
- 关键词：高血压心肌肥大
- L-NAME诱导大鼠高血压性心脏模型重构的研究被引量：2
- 2006年
- 目的建立一氧化氮(NO)长期缺乏所致的高血压及心脏重构的动物模型。方法将实验大鼠随机分手术建立腹主动脉缩窄性高血压模型组、L-NAME组和对照组。L-NAME组在对照组的基础上持续用NOS抑制剂L-NAME50mg.kg8[-1].d[-1],8周后测定大鼠平均动脉压(MAP)、心肌的体积密度(VV)、表面积密度(SV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等各项参数并计算。结果给予L-NAME处理的Sham大鼠,其MAP明显升高,心肌细胞直径增粗,横断面积增大,心肌细胞间的密度增加,组间比较有显著性差异;体视学参数体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)显著增大,比表面(S/V)及平均自由程(λ)则变小,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论利用NOS抑制剂L-NAME抑制NO合成,可建立高血压及心脏重构的动物模型。
- 钟南田符史干吴卫红符皎荣林世珍
- 关键词：心肌肥大体视学
- 一氧化氮在压力超负荷心肌肥大作用中的定量分析被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨一气化氮(NO)在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用。方法:建立腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,测定平均动脉压(MAP)和左心室/体重比值(LVW/BW);测量大鼠心肌的体积密度(VV)、表面积密度(SV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等。结果:高血压大鼠的MAP、LVW/BW、心肌横断面积、平均直径、VV、SV明显增大、λ显著减小;加L-Arg组的MAP、LVW/BW值大致恢复至正常水平,心肌横断面积及平均直径、VV、SV等明显小于高血压组,S/V及λ则增大;加L-NAME组的MAP、LVW/BW、心肌横断面积及平均直径、VV、SV等持续加大,而S/V及λ则变小。结论:NO可明显改变体视学各项参数,对压力超负荷引起的高血压和心肌肥大具有明显的抑制作用。
- 钟南田符史干符皎荣林世珍洪灯郑小桃
- 关键词：心肌肥大体视学一氧化氮
- 一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在压力超负荷心肌肥大中的作用被引量：3
- 2002年
- 目的:观察一氧化氮(ＮＯ)和血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用。方法:利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,测量平均动脉压(ＭＡＰ)和左心室质量/体质量比值(ＬＶＷ/ＢＷ)。结果:在ＳＤ乳鼠腹主动脉缩窄性高血压模型中,ＭＡＰ和ＬＶＷ/ＢＷ呈时间依赖性增高,从术后第１周开始ＭＡＰ和ＬＶＷ/ＢＷ均明显增高,至第８周达高峰;ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ和ＡｎｇⅡ１型受体(ＡＴ１)拮坑剂芦沙坦(Ｌｏｓ),明显阻断腹主动脉缩窄性高血压大鼠的ＭＡＰ和ＬＶＷ/ＢＷ的增高效应;用ＮＯＳ抑制剂ＮＧ－硝基左旋精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡＭＥ)同时处理假手术组(Ｓｈａｍ)和腹主动脉缩窄性(ＣＯＡ)高血压组大鼠,ＭＡＰ和ＬＶＷ/ＢＷ均进一步增高。结论:ＡｎｇⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生;ＮＯ具有抑制压力超负荷引起的高血压和心肌肥大反应。
- 符史干许闽广谢协驹吉丽敏高凌峰
- 关键词：心肌肥大高血压一氧化氮
