江苏省“青蓝工程”基金(JX2161015003)
- 作品数：16 被引量：101H指数：7
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- 相关机构：江苏省人民医院南京医科大学马鞍山市中心医院更多>>
- 发文基金：江苏省“青蓝工程”基金国家自然科学基金苏州市科技发展计划更多>>
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- 原花青素对Aβ_(25-35)诱导的小鼠学习记忆损伤的影响
- 2015年
- 目的观察原花青素对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的小鼠学习记忆损伤的影响。方法将30只雄性2月龄C57bl/6小鼠随机均分为五组:E组为空白对照;其余四组采用双侧侧脑室注射Aβ25-35制备的小鼠学习记忆损伤模型后,D组为模型对照,A、B和C组分别用原花青素50、100和150mg/kg灌胃,连续30d。D组和E组采用灭菌双蒸水灌胃。采用Y迷宫测试小鼠短期学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况;化学比色法测定小鼠血清中丙二醛(MDA)、羟自由基(OH-)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平;Western blot测定硝基络氨酸(NTS)、过氧化物还原酶1(Prdx-1)在小鼠海马组织中的表达。结果与D组比较,A、B和C组小鼠短期学习记忆能力较好,CA1区深染神经细胞比例呈剂量依赖性下降,血清GSH、T-AOC和SOD含量增高,且海马组织中NTS表达水平降低,Prdx-1表达水平升高(P<0.01或P<0.05)。结论原花青素能改善Aβ25-35诱导的小鼠氧化应激水平,从而减轻小鼠海马神经退行性病变和小鼠学习记忆损伤。
- 李海燕何清汪琴杨思雨王蔚王炜吴婷
- 关键词：淀粉样Β蛋白原花青素氧化应激
- 有氧训练对阿尔茨海默病的干预作用研究被引量：17
- 2015年
- 目的:探讨有氧训练对阿尔茨海默病(AD)患者的治疗作用。方法:将60例AD患者分为有氧训练组(30例)和对照组(30例),所有入组患者均按AD常规治疗,试验组接受强度分别为50%—70%最大强度的16周有氧训练,每次持续60—90min,每周3次。分别在治疗前、8周和16周后利用简明精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADCS-ADL)和生活质量量表(QOL-AD)对两组患者进行认知功能、ADL能力、生活质量评价,并在治疗前和治疗16周后利用临床医生面谈印象变化量表(CIBIC plus)对AD患者临床总体印象变化进行评价。结果:试验组有3例患者未完成规定的有氧训练;有氧训练对患者的血尿常规、心电图及血生化指标无显著影响(P>0.05);与对照组相比,有氧训练组MMSE评分、ADCS-ADL评分和QOL评分在8周和16周均较基线明显改善(P<0.05);有氧训练组在第16周时ADCS-ADL评分较第8周时明显降低(P<0.05);16周时,试验组患者总体临床印象变化CIBIC plus改善率是对照组患者的3.5倍。结论:有氧训练疗法可显著改善AD患者认知功能、ADL能力、生活质量和临床总体印象,有氧训练可以作为AD辅助治疗的有效手段。
- 常春红王蔚朱奕杨思雨李海燕汪琴王炜吴婷
- 关键词：阿尔茨海默病有氧训练日常生活活动能力生活质量
- 自主性运动对β淀粉样蛋白_(25-35)诱导小鼠神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究自主性运动对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导小鼠学习记忆损伤的影响及其血清氧化应激水平的调控作用。方法采用2月龄C57bl/6雄性小鼠双侧侧脑室注射Aβ25-35快速部分模拟散发性阿尔茨海默病(AD)的学习记忆损伤;Y迷宫检测小鼠短期学习记忆能力;化学比色法检测血清丙二醛(MDA)、羟自由基、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;Hochest染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况。结果与对照组相比,模型组短期学习记忆能力明显下降(进臂正确率:52.43±2.34、62.43±0.53,t=4.166,P=0.044);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显增加(4.43±0.30、1.81±0.33,t=-5.863,P=0.004);血清MDA含量上升(43.51±5.22、21.03±1.29,t=-4.181,P=0.043)。与模型组相比较,治疗组小鼠短期学习记忆能力显著改善(进臂正确率:72.72±1.71,52.43±2.34,t=-6.838,P=0.002);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显下降(2.86±0.22、4.43±0.30、t=4.260,P=0.013);血清GSH、GSH-Px、T-AOC活力显著提升。结论自主性运动能提高Aβ25-35小鼠抗氧化应激能力,减轻神经细胞损伤,改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷。
- 吴婷汪琴孙建国李敏王蔚燕兰云王炜李海燕
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白25-35氧化应激凋亡学习记忆损伤
- 单唾液酸四己糖神经节苷脂联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和周期的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响。方法进行人结肠癌肿瘤细胞株HCTl16细胞培养，HCT116细胞在20μmol／L奥沙利铂与不同浓度GM1（5—300μmol／L）联合干预。孵育12、24、48h后通过CCK-8法检测药物对于HCT116细胞增殖活性的影响。倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化。流式细胞术检测GM1联合奥沙利铂对于HCT116细胞细胞周期分布及凋亡的影响。结果奥沙利铂导致HCT116细胞增殖活性显著降低，该作用呈现显著时间依赖性，并且不受GM1药物作用的影响（P〉0．05）。细胞形态学观察，奥沙利铂作用24h后，HCT116细胞生长出现显著抑制，联合使用GMl对奥沙利铂引起的HCT116细胞的生长抑制亦无明显影响。流式细胞术检测。奥沙利铂作用24h后，HCT116细胞周期G0／G1期和s期细胞减少，G2/M期细胞增多，细胞凋亡增多（P〈0．05），联合使用GM1对于奥沙利铂引起的HCT116细胞细胞周期和凋亡的改变无明显影响（P〉0．05）。结论GMl在体外不降低奥沙利铂对HCT116细胞增殖的抑制作用，不影响奥沙利铂引起的细胞周期和凋亡的变化。
- 孙建国吴婷汪琴李敏王蔚燕兰云陈晓锋
- 关键词：HCT116细胞增殖细胞周期奥沙利铂
- 阿尔茨海默病患者有氧运动前后低频振幅fMRI及认知功能的改变被引量：16
- 2019年
- 目的:研究轻中度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者有氧运动前后低频振幅fMRI及认知功能的变化。探讨静息态fMRI在有氧运动疗效中的应用价值。方法:本研究为单盲随机对照试验,最终纳入有氧运动组(18例)和对照组(18例)。有氧运动组采用由本研究团队设计的有氧运动操的方式,运动强度设定为中等强度,每次有氧运动35min(包括热身5min,有氧阶段25min,整理运动5min),训练频率为3次/周,持续训练3个月;对照组仅进行日常活动及护理。在干预前及3个月时,分别对两组进行认知功能(包括MMSE、韦氏记忆测验、连线测验A-B)及精神行为量表(NPI)测定,获取静息态fMRI数据,进行低频振幅(ALFF)分析。结果:3个月的运动干预后,与基线水平相比,有氧运动组MMSE评分较前提高,而连线测试A和连线测试B、NPI评分较基线水平均明显下降,差异有显著性意义(P<0.05),提示有氧运动可以改善AD的认知功能和精神状态;但韦氏逻辑记忆和韦氏数字广度测试与基线水平相比,无显著性差异(P>0.05)。3个月后有氧运动组较干预前出现多个脑区ALFF值明显提高,主要集中在右侧顶叶及中央前后回,左侧额叶及前扣带回(P<0.05);而对照组则出现多个脑区ALFF值下降,主要集中在左侧颞叶、右额叶及前扣带回和双侧小脑。结论:有氧运动可有效改善AD患者的认知功能,静息态fMRI低频振幅分析可作为AD患者有氧运动有效性评估的辅助指标。
- 王蔚王彤沙李菊张蕊刘韵谢怡祁鸣朱奕吴婷
- 关键词：有氧运动阿尔茨海默病静息态功能磁共振
- 原花青素对β淀粉样蛋白25-35诱导的小鼠海马神经细胞毒性的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察原花青素对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的小鼠学习记忆损伤的早期影响及其影响途径。方法30只成年C57bl/6小鼠,随机分为5组(n=6):原花青素低浓度组、原花青素中浓度组和原花青素高浓度组(侧脑室注射Aβ25-35制作学习记忆损伤模型,分别给予原花青素50、100、150 mg/10 mL/kg,灌胃),模型组(侧脑室注射Aβ25-35+无菌双蒸水10 mL·kg-1,灌胃);对照组(侧脑室注射生理盐水+无菌双蒸水10 mL·kg-1,灌胃)。采用Hochest染色观察小鼠海马神经元凋亡情况,免疫组化学染色观察小鼠海马突触重塑及胶质炎性反应。结果与对照组比较,模型组海马CA1区神经元凋亡比例显著增加(4.03±0.26,0.85±0.20,t=9.816,P=0.000),突触素(SYN)平均密度明显降低(0.078 5±0.000 9,0.084 8±0.000 7,t=—5.753,P=0.005),星形胶质细胞(Ast)活化数(0.112 7±0.001 7,0.101 5±0.001 8,t=4.459,P=0.011)和小胶质细胞(Mic)活化数明显增加(8.14±0.75,4.64±0.20,t=4.48,P=0.002)。与模型组比较,各原花青素组小鼠海马CA1区神经细胞凋亡明显减少(3.72±0.90,2.47±0.12,1.03±0.17,4.03±0.26,F=4.45,P=0.019),SYN平均密度增加(0.093 5±0.002 5,0.086 2±0.001 0,0.0 8 0 2±0.0 0 2 9,0.078 5±0.000 9,F=9.413,P=0.004),Ast活化数量减少(0.103 5±0.001 7,0.099 3±0.002 9,0.100 1±0.002 3,0.112 7±0.001 7,F=5.484,P=0.015),Mic活化数量减少(8.98±0.26,5.81±0.24,3.74±0.69,8.14±0.75,F=20.795,P=0.000),且呈剂量依赖性。结论原花青素可以通过减轻Aβ25-35小鼠海马区神经胶质增生,从而减少小鼠海马区神经元及突触丢失,改善小鼠学习记忆损伤。
- 何清杨思雨汪琴王蔚王炜吴婷
- 关键词：Β淀粉样蛋白原花青素胶质增生
- 中高强度有氧运动干预阿尔茨海默病的临床研究被引量：13
- 2014年
- 目的探讨中高强度有氧运动疗法对阿尔茨海默病(AD)患者的干预作用。方法将52例AD患者分为中等强度有氧运动(中等强度)组(13例)、高强度有氧运动(高强度)组(13例)和对照组(26例)。所有入组患者均按AD常规治疗,中等强度组和高强度组分别接受强度为50%和70%最大运动能力的有氧运动训练12周,每周3次。于治疗前、治疗后8和12周对3组患者进行AD相关量表(MMSE、ADCS-ADL、NPI、NPI-D和ADAS-cog)评价,同时进行体格检查、血常规、血生化常规等检查。结果中等强度组、高强度组有氧运动能明显改善患者的认知能力和精神神经症状,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);中等强度组和高强度组有氧运动对患者日常生活活动能力无有益影响。第8周,高强度组MMSE和NPI评分较中等强度组改善更多(P<0.05);而12周时,两组差异无统计学意义。结论有氧运动疗法可显著改善AD患者认知功能和精神神经症状,但对日常生活活动能力无影响;短期内高强度有氧运动较中等强度可能获益更多,长期则中等强度有氧运动与高强度的获益相似。
- 王英沈飞飞朱奕杨思雨李海燕汪琴王炜吴婷
- 关键词：阿尔茨海默病有氧运动
- 有氧训练对阿尔茨海默病患者认知功能和日常生活活动能力的影响被引量：32
- 2014年
- 目的:探讨有氧训练对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能、日常生活活动能力的影响,并摸索有效的、具体的有氧运动方案。方法:选取门诊就诊和招募的60例AD患者为研究对象,随机分为有氧训练组和对照组,每组30例。有氧训练方案采用踩车的运动方式,强度为运动试验中最大心率的70%(中等强度),每次训练时间为持续40min(包括热身运动5min,靶强度运动30min,整理运动5min),3次/周,为期3个月。对照组不进行有氧训练干预,仅进行日常活动。两组试验前后采用简易智力状态检查(MMSE)、阿尔茨海默病认知功能评定量表(ADAS-cog)、阿尔茨海默病协作研究日常能力量表(ADCS-ADL),以及老年性痴呆生活质量量表(QOL-AD)进行认知功能、日常生活活动能力和生活质量的评估。结果:共54例AD患者(有氧训练组26例,对照组28例)完成全部试验,有氧训练组AD患者在训练结束后MMSE、ADCS-ADL、QOL-AD评分均较训练前提高,ADAS-cog分值较训练前下降,与基线比较有显著性差异(P<0.05);而对照组AD患者试验前后MMSE、ADAS-cog、ADCS-ADL、QOL-AD均无显著性差异(P>0.05)。训练后两组间比较,有氧训练组MMSE、ADAS-cog、ADCS-ADL、QOL-AD评分较对照组均有显著性差异(P<0.05)。Spearman秩相关性分析有氧训练组患者QOL-AD分值的提高与ADCS-ADL分数改变有相关性,而与ADAS-cog分数变化无相关性。结论:本研究中采用的药物辅助下中等强度的有氧训练方案对AD患者的认知功能、日常生活活动能力具有改善作用。
- 王蔚朱奕杨思雨常春红王英李海燕汪琴王炜王彤吴婷
- 关键词：有氧训练阿尔茨海默病日常生活活动能力
- 有氧训练对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经细胞凋亡及再生的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:观察有氧训练对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经细胞凋亡及再生的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为3组(均n=16):①假手术组(于大鼠侧脑室注射等量生理盐水+4周有氧训练);②AD+有氧训练组(于大鼠侧脑室注射Aβ_(25-35)制作AD大鼠模型+4周有氧训练);③AD组(仅于大鼠侧脑室注射Aβ_(25-35)制作AD模型)。AD造模后第3天开始进行连续4周的无负重游泳训练,训练结束后各组大鼠分别行Morris水迷宫行为学检测认知行为能力、Hoechst染色观察海马神经细胞凋亡、BrdU/NeuN荧光双染观察齿状回(DG)区新生神经细胞分化及成熟。结果:①Morris水迷宫实验显示,与对照组相比,AD组逃避潜伏期显著延长(P<0.05);AD+有氧训练组逃避潜伏期较AD组显著缩短(P<0.05)。②与对照组比,AD组齿状回区Hoechst阳性细胞显著增多(P<0.05);AD+有氧训练组Hoechst阳性细胞较AD组显著减少(P<0.05)。③与对照组比,AD组齿状回Brdu、Brdu/NeuN双染阳性细胞明显减少(P<0.05);AD+有氧训练组较AD组相比齿状回Brdu、Brdu/NeuN双染阳性细胞明显增多(P<0.05)。结论:有氧训练后,AD大鼠海马亚颗粒细胞区神经细胞的凋亡减少,齿状回神经再生增加,上述改变可能为有氧训练改善AD大鼠认知行为能力的机制之一。
- 史兆春单春雷李敏汪琴孙建国吴婷
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白神经再生
- 自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导的小鼠学习记忆损伤的早期影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察自主性运动对小鼠散发性阿尔茨海默病学习记忆损伤的早期影响及其影响途径.方法 将24只雄性C57bl/6小鼠[体重（22.5±2.5）g]采用随机数字表法完全随机分为对照组、运动对照组、模型组和治疗组,每组各6只.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）制备散发性阿尔茨海默病模型,运动对照组和治疗组进行12 d的自主性运动,对照组和模型组不进行运动.采用Y迷宫和旷场试验分别检测小鼠短期学习记忆能力和情绪改变；HE染色观察海马CA1区神经元病理损伤情况；免疫组织化学染色检测海马区胶质炎性反应.结果 模型组较对照组小鼠短期记忆能力明显下降（进臂正确率：52.60±1.46,65.50±2.78,t =4.111,P=0.003）,治疗组与模型组相比,进臂正确率有显著提升（58.57±2.17,52.60±1.46,t=-2.385,P=0.044）；与对照组相比,模型组海马CA1区深染的神经细胞比例（％）明显增加（5.11±0.57,2.52±0.52,t=-4.894,P=0.003）.另外,海马区星形胶质细胞活化数量以及小胶质细胞数量,治疗组与模型组相比较分别下调17.86％（与对照组比值：0.99±0.13,1.17±0.10,t=2.455,P=0.036）和26.23％（与对照组比值：0.93±0.04,1.19 ±0.11,t =2.412,P=0.043）.运动对小鼠的情绪变化没有明显影响.结论 自主性运动能改善Aβ25-35小鼠海马胶质炎性反应,减轻神经细胞损伤,从而改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷.
- 汪琴王蔚丁新生单春雷乔莉孙建国李敏燕兰云沈飞飞吴婷
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白神经胶质
