国际科技合作与交流专项项目(2012BC001)
- 作品数：3 被引量：60H指数：3
- 相关作者：郑秋生蒋江涛张波赵虹冉芳更多>>
- 相关机构：石河子大学烟台大学杭州默沙东制药有限公司更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异甘草素与光甘草定抗肿瘤转移作用比较被引量：9
- 2013年
- 目的:观察异甘草素和光甘草定对肿瘤细胞体外迁移能力以及血管内皮细胞管腔形成能力的影响,比较2种药物的抗肿瘤转移能力。方法:以20,40,60,80,100,120μmol·L-1异甘草素和光甘草定作用于小鼠黑色素瘤B16F1细胞和血管内皮细胞(ECV304),干预48 h,磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞增殖。划痕实验评价B16F1和ECV304细胞体外迁移能力,明胶酶电泳和酶联免疫法(ELISA)测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性和表达量,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色以及血管内皮细胞管腔样结构形成实验评价血管新生能力。结果:异甘草素和光甘草定均能显著抑制B16F1细胞和ECV304细胞增殖,且呈明显的剂量依赖性,但光甘草定对B16F1细胞的抑制率低于异甘草素。80μmol·L-1时,异甘草素与光甘草定的愈合面积分别为19.1%和27.2%,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),药物组与对照组相比均能降低基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌与表达,药物组能显著降低血管内皮细胞迁移和管腔形成能力。光甘草定对B16F1细胞迁移,MMP-2分泌与表达,以及对ECV304细胞官腔形成的抑制能力低于异甘草素。结论:异甘草素和光甘草定都均具有抗肿瘤转移活性,80μmol·L-1时,光甘草定抗肿瘤转移作用弱于异甘草素。
- 刘亮亮陈姬张波郑秋生
- 关键词：异甘草素光甘草定抗肿瘤转移ECV304细胞
- 甘草查尔酮B诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡作用被引量：9
- 2013年
- 目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B)诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)凋亡作用并初步探讨其机制。方法:取对数生长期B16F0细胞按5 000个/孔接种于96孔板中,MTT染色法检测甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5,15 mg.L-1)作用24 h后,对B16F0细胞的增殖抑制作用;取对数生长期B16F0细胞按1×105个/孔接种于6孔板中,甘草查尔酮B(7.5,15mg.L-1)作用24 h后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期B16F0细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5 mg.L-1)作用24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测与凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA表达;荧光法检测半胱氨酸蛋白酶蛋白9(Caspase-9)和半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)相对活性。结果:甘草查尔酮B能有效抑制B16F0细胞增殖,作用24 h后对细胞的生长有明显的抑制作用,IC5011.3 mg.L-1,在5～15 mg.L-1表现出明显的剂量依赖,细胞出现明显凋亡特征,随甘草查尔酮B浓度的增加凋亡率逐渐升高;甘草查尔酮B(10,12.5 mg.L-1)能明显下调Bcl-2/Bax,上调Caspase-3,Caspase-9的表达,其中7.5 mg.L-1甘草查尔酮B引起Caspase-9,Caspase-3的活化程度较12.5 mg.L-1高。结论:甘草查尔酮B可能通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导B16F0细胞凋亡。
- 冉芳王爱华袁萱蒋江涛杨帆王振华张波郑秋生
- 关键词：黑色素瘤凋亡
- 甘草查耳酮A药理作用研究进展被引量：44
- 2013年
- 甘草查耳酮A(licochalcone A)为甘草中黄酮类化合物,近年来其药理活性倍受关注。研究表明甘草查耳酮A有抗肿瘤,抗炎,抗菌,抗寄生虫,成骨活性等多种药理作用。文章对甘草查耳酮A各种药理作用的国内外研究文献进行综述。
- 赵虹蒋江涛郑秋生
- 关键词：药理作用抗肿瘤
