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黑龙江省卫生厅科研项目(2005-295)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:杨爽陆莹李呼伦更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞肥大
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞肥大
  • 2篇肌细胞
  • 2篇肥大
  • 1篇ANG
  • 1篇丙戊酸

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 2篇陆莹
  • 2篇杨爽
  • 1篇李呼伦

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇心脏杂志

年份

  • 2篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
心肌细胞肥大过程中组蛋白脱乙酰基酶2的表达
2009年
目的研究血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大过程中组蛋白脱乙酰基酶2的表达。方法培养原代心肌细胞,给予不同浓度的血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞造成肥大,取心肌细胞进行逆转录聚合酶链反应观察组蛋白脱乙酰基酶2和β-肌球蛋白重链mRNA表达,免疫组织化学法检测组蛋白脱乙酰基酶2和c-fos蛋白表达,相差显微镜观察细胞面积变化。结果经血管紧张素Ⅱ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,而且随着血管紧张素Ⅱ浓度的增加而增大。组蛋白脱乙酰基酶2和β-肌球蛋白重链mRNA水平及组蛋白脱乙酰基酶2和c-fos蛋白表达随着血管紧张素Ⅱ浓度的增加而增加。结论血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大过程中伴有组蛋白脱乙酰基酶2表达增加,后者有可能参与心肌细胞的肥大机制。
陆莹杨爽
关键词:心肌细胞肥大
丙戊酸对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大与HDAC2表达的抑制作用被引量:1
2009年
目的:观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂—丙戊酸(valproic acid,VPA)抑制心肌细胞肥大和组蛋白脱乙酰基酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表达。方法:常规方法培养原代心肌细胞,分为5组:对照组、肥大组、低浓度VPA组(5×10-6mol/L)、中浓度VPA组(10-5mol/L)和高浓度VPA组(2×10-5mol/L)。给予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大后,给予不同浓度的VPA进行干预。AngⅡ作用24 h后,于相差显微镜下观察心肌细胞面积的变化。用RT-PCR检测HDAC2 mRNA的表达;免疫组化染色法检测HDAC2蛋白的表达。结果:经AngⅡ刺激后,在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,HDAC2 mRNA的水平增高,HDAC2蛋白表达亦增加。给予不同浓度的VPA后,上述指标随着VPA浓度的增加而逐渐下降(P<0.05)。结论:AngⅡ致心肌细胞肥大的过程中伴有HDAC2表达增加,给予HDAC抑制制后,可使心肌细胞面积减少,HDAC2表达减少,提示VPA可抑制心肌细胞的肥大,HDAC2有可能参与心肌细胞肥大的机制。
陆莹杨爽李呼伦
关键词:心肌细胞肥大丙戊酸
共1页<1>
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