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慢病毒载体介导shRNA干扰IL-6Rα基因表达削弱IL-6对猪脂肪细胞分化的影响: 2013年; 为研究白细胞介素-6(IL-6)对猪脂肪细胞分化的影响及其分子机制,构建猪IL-6Rα基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体;用IL-6Rα-RNAi重组慢病毒预处理原代培养的猪前体脂肪细胞或不处理,然后用100 ng/mL IL-6处理分化第6 d的脂肪细胞48 h.通过测定甘油释放量检测脂肪细胞的脂解率;油红O染色提取法测定脂肪细胞的脂质含量;采用RT-PCR和Western印迹检测脂肪细胞分化相关基因的mRNA和蛋白表达.结果显示,IL-6显著抑制猪脂肪细胞分化,并下调PPARγ2、Perilipin A和IRS-1的mRNA及蛋白表达,同时增强ERK1/2磷酸化;IL-6Rα-RNAi预处理前体脂肪细胞则显著逆转IL-6的上述作用.总之,IL-6通过多重机制抑制猪脂肪细胞分化;而且本研究构建的IL-6Rα-RNAi重组慢病毒载体可有效阻断IL-6信号,为进一步研究IL-6的功能奠定了基础.; 杨永青刘凤兰秦素荣; 关键词：慢病毒载体白细胞介素-6 脂肪细胞分化

脂肪因子Apelin的生物学功能及调节机制被引量：3: 2016年; Apelin是G蛋白偶联的受体血管紧张素Ⅱ受体样蛋白-J(APJ)的天然配体。过去的研究表明,Apelin在心血管系统、神经系统及免疫系统等方面发挥重要的作用,包括调控中枢神经信号传导、诱导血管生成、参与免疫应答的调节等。近年来Apelin被确定为一种新型的脂肪细胞因子,可增加整体能量的消耗、提高胰岛素的敏感性从而抑制胰岛素抵抗的发生,与肥胖及其相关疾病胰岛素抵抗有重要关联。目前关于Apelin调控机制的研究有抑制脂肪生成和抑制脂肪分解两种不同的报道,有待于进一步探讨研究。现就Apelin的结构、生理功能及其对脂肪代谢的调控机制进行简要综述,并对今后在研究和应用方面做了展望。; 何莉杨永青刘美娟; 关键词：APELIN 脂肪因子脂肪分解

RORα对脂肪细胞分化和脂类代谢的调控: 2013年; RORα(retinoid acid receptor related orphan receptorα)是维甲酸相关孤核受体家族RORs的一员,其家族还有另外2个成员,即RORβ和RORγ。RORα基因具有多种生物学功能,能够参与多种重要的体内生理代谢过程,如增强机体的胰岛素敏感性,调节体内糖脂平衡等,尤其在脂肪生成、分化等多方面起重要作用,成为目前研究的热点。因此,随着近年来对RORα基因越来越多的研究,提示RORα基因有望成为治疗动物体脂沉积及人类肥胖相关疾病的一个靶点。文章从RORα基因的结构、配体及表达等方面讨论了其与脂肪代谢调控的关系。; 李婕芦荣胜吕雯杨永青; 关键词：脂肪细胞分化脂类代谢

半乳糖凝集素-3的结构特征及对糖脂代谢调控研究进展被引量：4: 2017年; 半乳糖凝集素-3(Galectin-3)是半乳糖凝集素家族(Galectins)的核心成员之一,具有多种生物学功能,如调节炎性因子表达、细胞增殖、分化、凋亡、黏附及mRNA剪接等。研究表明,Galectin-3对葡萄糖代谢和脂肪代谢具有重要的调节作用。但关于Galectin-3的作用方式和分子机制却有不同的研究报道。论文综述了Galectin-3的结构特征及其调控糖脂代谢的作用和分子机制,以期为肥胖、糖尿病等代谢性疾病的防治提供参考。; 刘美娟杨永青; 关键词：半乳糖凝集素-3 脂肪代谢糖代谢炎性

肥胖诱发胰岛素抵抗的炎性机制被引量：38: 2012年; 肥胖可诱发一系列慢性代谢性疾病,如2型糖尿病、血脂障碍、高血压和非酒精性脂肪肝等.这些疾病构成了当今世界人类健康的极大威胁.胰岛素抵抗是这些疾病的共有特征.胰岛素抵抗的发生与慢性低度系统炎性密切相关,涉及多条炎性信号通路的激活和胰岛素信号转导的缺陷.本文综述了肥胖、炎性与胰岛素抵抗之间的本质联系,以及肥胖诱发胰岛素抵抗的炎性机制,以期为肥胖相关疾病的防治提供重要参考.; 杨永青杨明庆; 关键词：肥胖脂肪组织炎性胰岛素抵抗

半乳糖苷凝集素-3与肥胖及2型糖尿病被引量：1: 2017年; 肥胖及2型糖尿病是代谢紊乱相关的慢性低度系统炎症状态。半乳糖苷凝集素-3(galectin-3)是一种β-半乳糖苷结合蛋白,在炎症、信号转导、细胞增殖与分化等过程中发挥重要作用。新近的研究表明,半乳糖苷凝集素-3在患肥胖和2型糖尿病的人及鼠类体内高表达,对鼠类体脂的沉积、脂肪细胞分化、血糖浓度、胰岛素敏感性、葡萄糖耐受性和系统炎症等具有重要影响。本文综述了半乳糖苷凝集素-3的结构、分布及其对肥胖和2型糖尿病的调控作用与分子机制,以期为研发针对半乳糖苷凝集素-3靶点的新药提供重要思路和参考。; 杨永青赵梅段江燕; 关键词：肥胖 2型糖尿病胰岛素抵抗

MAPK信号通路对脂肪细胞分化的调控被引量：7: 2012年; 促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路主要包括胞外信号调控激酶(ERK)、p38MAPK和氨基末端蛋白激酶(JNK)三条途径,参与调节细胞增殖、分化、凋亡及细胞间的功能同步等过程,是细胞信号转导方面最为活跃的研究领域之一。研究显示MAPK也参与脂肪细胞的分化调节并发挥重要作用。ERK和p38MAPK信号通路对脂肪细胞分化的调节在不同的实验模型中表现为正调控和负调控两种不同形式;而另一成员JNK能使胰岛素受体底物1的丝氨酸发生磷酸化,进而干扰胰岛素信号,从而抑制骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成脂分化,即对脂肪细胞分化发挥负调控作用。论文就MAPK信号通路在脂肪细胞分化中的功能进行综述,为脂类代谢性疾病的诊断和治疗提供参考。; 吕雯芦荣胜李捷杨永青; 关键词：MAPK信号通路 ERK P38MAPK JNK 脂肪细胞分化

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国家自然科学基金(30972091)