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依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：3: 2009年; 目的探讨依托咪酯预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只雄性SD大鼠,随机均分为3组,即脑缺血-再灌注组、依托咪酯预处理组、脂微球对照组。采用颈内动脉线栓栓塞致大脑中动脉阻塞模型,监测肛温及血糖,并于再灌注24h后断头处死动物,取大脑切片行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,测量并计算脑梗死容积百分比。结果依托咪酯预处理组脑梗死百分比明显低于脂微球对照组(P<0.01),低于缺血-再灌注组(P<0.05)。但缺血-再灌注组与脂微球对照组相比差异无统计学意义。结论依托咪酯预处理后可明显减小大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后的脑梗死面积。; 范议方韩如泉; 关键词：依托咪酯脑缺血再灌注神经保护药

经颅电刺激运动诱发电位监测麻醉方法的建立被引量：6: 2010年; 目的对比相同麻醉深度下丙泊酚、七氟醚分别复合瑞芬太尼维持麻醉对经颅电刺激运动诱发电位（TES-MEPs）波幅和潜伏期的影响,以建立术中MEP监测时的适宜麻醉方法.方法 36例脊髓脊柱神经外科手术患者随机分为两组：丙泊酚麻醉组和七氟醚麻醉组,每组18例.对比麻醉诱导后30 min、60 min、90 min和120 min MEP的波幅和潜伏期.结果两组病例麻醉期间血流动力学均维持稳定,组间脑电双频指数、呼气末二氧化碳分压和体温的差异均无统计学意义.丙泊酚组MEP所需阈刺激强度显著低于七氟醚组[（172±23）V：（217±42）V,P＜0.05].丙泊酚组各时间点上肢MEP波幅显著高于七氟醚组（P＜0.05）,潜伏期显著短于七氟醚组（P＜0.05）.两组内各时间点上肢MEP波幅和潜伏期差异无统计学意义.结论在相同麻醉深度下,丙泊酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉对MEP波幅的抑制作用显著优于七氟醚复合瑞芬太尼静吸复合麻醉方案,是用于脊髓脊柱手术TES-MEPs监测的适宜麻醉方法.; 刘海洋程灏金海龙王明然刘淑玲乔慧韩如泉; 关键词：运动诱发电位麻醉七氟醚丙泊酚

氟比洛芬酯对动脉瘤夹闭术患者围术期前列腺素E_2和白介素-4含量的影响: 2011年; 目的观察动脉瘤夹闭术患者围术期脑脊液和血浆中前列腺素E2(PGE2)、白介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化趋势以及应用氟比洛芬酯后对上述介质及术后镇痛的影响。方法将30例择期行动脉瘤夹闭术的患者随机分为F组(芬太尼组)和K组(氟比洛芬酯组),分别于术前,切皮后6h、24h、48h留取静脉血和脑脊液,ELISA法检测血浆和脑脊液中PGE2、IL-4和TNF-α的含量。观察术后镇痛效果和不良反应。结果 F组脑脊液中PGE2和IL-4含量明显升高,TNF-α无显著变化。K组脑脊液中PGE2升高的幅度低于F组,在切皮后24h时显著低于F组(P<0.05)。切皮后48hK组血浆中IL-4浓度显著高于F组(P<0.05)。TNF-α的浓度在两组均未观察到显著变化。两组术后镇痛均满意。结论动脉瘤夹闭术后脑脊液和血浆中的PGE2、IL-4上调,TNF-α无变化;给予氟比洛芬酯能够获得满意的术后镇痛效果,降低脑脊液和血浆中PGE2的含量,增加血浆中IL-4的浓度。; 安立新王云珍王雅杰韩如泉王保国; 关键词：前列腺素E2 白介素-4 肿瘤坏死因子Α 动脉瘤夹闭术氟比洛芬酯

颅内动脉瘤外科手术及介入治疗的麻醉进展被引量：7: 2009年; 颅内动脉瘤是颅内动脉壁的瘤样膨出。动脉瘤破裂出血的发病率高，常使患者致残或死亡。目前，对其治疗多采用动脉瘤夹闭术或弹簧圈栓塞术。麻醉方法也相应地有全麻或镇静，但不论采取何种麻醉方法，麻醉管理均很重要。因此，麻醉医师在动脉瘤的治疗过程中，需了解动脉瘤的流行病学、病理生理学、诊断、治疗及麻醉相关问题，以便更好地进行及术中管理。本文针对这些问题予以综述。; 范议方韩如泉; 关键词：颅内动脉瘤麻醉夹闭术弹簧圈栓塞术

大鼠实验性蛛网膜下腔出血后脑内HSP72表达增加: 2011年; 目的研究大鼠蛛网膜下腔出血后HSP72在大脑皮质和海马区的表达。方法 36只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、枕大池1次注血组(SI)及2次注血组(DI)分别制作蛛网膜下腔出血模型。制备模型成功后取脑行免疫组化染色及Western blot检测海马和大脑皮质区HSP72的表达。结果海马及大脑皮质有HSP72的表达;与假手术组相比,注血组海马及大脑皮质区HSP72的表达显著增加(SI:0.63±0.17,0.62±0.25;DI:0.81±0.25,0.83±0.34;P<0.05)。结论蛛网膜下腔出血可造成大鼠早期脑损伤,并引起海马及脑皮质HSP72的过度表达。; 范议方韩如泉; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛 HSP72

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展: 2008年; 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见的并发症,其所致迟发性缺血性神经功能损害是患者致残和死亡的最主要原因。虽经多年研究,但其发病机制至今尚未完全阐明。一氧化氮、内皮素1、血红蛋白氧化产物及炎性反应均被认为参与致病过程。针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段,其在脑血管痉挛的防治中将发挥重要作用。; 范议方韩如泉; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛一氧化氮内皮素炎性反应

神经外科围手术期脑血管反应性的评估与意义被引量：4: 2011年; 髓血臀反应性（CVR）系指在各种影响血管舒缩运动因素的作蹦下，脑阻力血管管径发生变化，从而调节脑血流量（CBF）的能力。; 梁发韩如泉; 关键词：神经外科手术手术期间手术中多普勒

大鼠两种脑血管痉挛模型的早期脑损伤研究: 2010年; 目的研究大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的早期脑损伤程度。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、枕大池一次注血组及二次注血组。制模后24h灌注取脑,采用HE染色观察基底动脉,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化染色检测Bax和Bcl-2的表达水平。结果枕大池二次注血组的基底动脉横截面积明显小于假手术组(P<0.01)。电镜下海马组织呈现损伤表现。同假手术组比较,注血组大脑皮层及海马组织中凋亡细胞计数明显增加,Bax的表达增强,而Bcl-2的表达下降(P<0.01)。结论枕大池一次注血及二次注血法均可复制蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型,并造成早期脑损伤。; 范议方韩如泉; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛 BAX BCL-2

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展被引量：3: 2010年; 脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血（subaraachnoid hemorrhage,SAH）后一种常见的灾难性的并发症,其所致迟发性缺血性神经功能损害是造成患者致残和死亡的最主要原因.虽经多年研究,但其发病机制至今尚未完全阐明.一氧化氮、内皮素-1、血红蛋白氧化产物及炎症反应均被认为参与致病过程.针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段,预期会在今后的脑血管痉挛的防治中发挥重要作用.; 范议方韩如泉; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛一氧化氮内皮素炎症反应

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