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成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达被引量：3: 2014年; 目的:研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组(OVX)与假手术组(Sham)各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果:去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠(P<0.05)。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d(P<0.05),15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠(P<0.05)。结论:去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。; 代庆刚江凌勇张鹏吴玉琼马旭辉房兵; 关键词：去势牙移动牙周改建 RUNX2

间歇张应力对骨质疏松大鼠骨髓基质干细胞骨向分化中细胞骨架的影响被引量：2: 2014年; 背景:细胞骨架在力学信号的传递中发挥着重要作用,间歇张应力可促进骨髓间充质干细胞的骨向分化,但关于骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的细胞骨架在间歇张应力作用下骨向分化中的变化尚无相关报道。目的:探讨间歇性张应力在骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化过程中对细胞骨架的影响。方法:建立大鼠骨质疏松模型,提取骨髓间充质干细胞进行体外培养,用FX-4000T Flexcell对细胞施加不同强度的间歇性张应力(5%,10%,15%),对照组不予施力,碱性磷酸酶染色明确骨向分化情况,激光共聚焦显微镜观察并应用Image ProPlus6.0软件进行分析,测定细胞面积、长宽比及骨架蛋白F-actin的积分荧光强度。结果与结论:力学作用下,骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的排列基本垂直于加力方向,所选幅度皆可促进细胞骨向分化,以10%应变组碱性磷酸酶染色最深,15%张应力组细胞排列出现连续性中断。加力后,细胞骨架发生适应性改建,F-actin纤维束平行排列似栅栏状。图像分析显示:间歇性张应力刺激下,骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞面积减小(10%,15%应变组)、长宽比增加(10%,15%应变组)、F-actin表达量增加(5%,10%,15%应变组),与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。由此可得,力学刺激下,在骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化的过程中,细胞骨架结构发生了相应改建。; 欧阳宁鹃傅润卿张鹏张鹏吴玉琼王洁房兵; 关键词：干细胞骨髓干细胞骨质疏松骨向分化细胞骨架国家自然科学基金

雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响被引量：11: 2014年; 目的 :应用17β-雌二醇(E2)作用于大鼠骨髓间充质干细胞,研究不同浓度雌激素对细胞增殖、凋亡及成骨分化的影响。方法:原代培养大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone mesenchymal stem cells,r BMSCs),加入0、10-9和10-7 mol/L不同浓度E2,CCK-8及Annexin V/PI双染法检测E2对细胞增殖与凋亡的影响。分别于成骨诱导后第1、3、5、7、11、14和21天,采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性测定、ALP和钙结节染色,以及实时定量PCR等方法检测不同浓度E2对细胞成骨向分化能力的影响。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:E2对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与凋亡未见明显影响,并能显著提高干细胞的成骨分化能力,浓度为10-9 mol/L时促进作用最为明显。与对照组相比,加药组细胞ALP活性升高,钙结节形成增多,成骨相关基因(RUNX2、ALP、COL I、OCN)表达显著升高。结论:17β-雌二醇能促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,体外浓度为10-9 mol/L时,作用最为显著。; 王洁张鹏代庆刚欧阳宁鹃江凌勇房兵; 关键词：雌激素骨髓间充质干细胞成骨分化

持续张应力大鼠骨髓基质干细胞骨向分化影响的基因芯片分析被引量：5: 2014年; 目的通过基因芯片技术研究持续张应力作用下大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化中基因表达差异。方法体外分离及培养大鼠BMSCs,使用Flexercell应力加载系统进行频率1 Hz、幅度10%持续张应力加载6 h。检测持续张应力下大鼠BMSCs差异表达基因谱,并通过qRT-PCR对部分芯片结果进行验证。结果加力组与对照组相比差异表达基因共有1 244条,其中上调基因793条,下调基因451条。基因本体论(gene ontology,GO)分类发现差异表达基因主要涉及多器官发育、细胞分化、细胞趋化、黏附等功能。Notch、Wnt、FGF及IGF 4条通路可能参与力学诱导下BMSCs成骨分化过程。差异表达基因的PCR验证结果与芯片结果保持一致。结论张应力可诱导BMSCs骨向分化,而基因芯片筛选出的差异表达基因可能是力学刺激诱导骨向分化的作用靶点。; 张鹏房兵俞创奇代庆刚欧阳宁娟吴玉琼杨筱江凌勇; 关键词：基因芯片骨髓基质干细胞骨向分化

信号转导和转录活化因子3在正畸力介导的骨改建中的表达被引量：4: 2016年; 目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3、7 d各处死大鼠5只,取上颌第一磨牙及其周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色,观察正畸牙移动过程中牙槽骨的改建及STAT3的表达变化。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:大鼠左侧上颌第一磨牙在正畸力作用下不断近中移动。正畸力作用后,压力区破骨细胞显著增加(P<0.05),张力区成骨细胞亦显著上升,牙槽骨改建增强。正畸力作用后,STAT3高表达于张力区成骨细胞内。统计学分析显示,正畸牙移动3、7 d的张力区,STAT3的表达均显著高于0 d(P<0.05)。结论 :正畸力可增强牙槽骨改建,张力区STAT3的表达改变可能与正畸牙移动的骨改建相关。; 周巳入代庆刚张鹏河奈玲杨树亮江凌勇; 关键词：正畸牙移动骨改建

雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响被引量：1: 2015年; 目的 :应用17β雌二醇(E2)作用于大鼠骨髓间充质干细胞,研究其对干细胞体外诱导成脂向分化的影响。方法:分离、培养原代大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone mesenchymal stem cells,r BMSCs),成脂诱导过程中加入10-9mol/L E2进行干预,采用油红O染色、实时荧光定量PCR、Western印迹等方法检测E2对干细胞脂向分化能力的影响。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :10-9 mol/L E2能显著抑制大鼠BMSCs内脂滴形成,并使成脂相关基因(C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ、a P2及ARDP)表达显著降低,PPARγ及ARDP蛋白表达下降。结论 :10-9 mol/L 17β雌二醇能显著抑制大鼠BMSCs成脂向分化。; 王洁欧阳宁鹃张鹏代庆刚房兵江凌勇; 关键词：雌激素骨髓间充质干细胞成脂分化

FoxO1在持续张应力促MC3T3-E1细胞成骨向分化中的表达变化被引量：4: 2015年; 目的研究体外持续张应力对MC3T3-E1细胞成骨向分化过程中Forkhead转录因子1(Forkhead box protein O1,Fox O1)表达的影响,探讨Fox O1在持续张应力促进骨向分化机制中的作用。方法 MC3T3-E1细胞接种,应用FX-4000TTM细胞应力加载系统予以体外力学干预。施加频率1 Hz、幅度10%的张应力,按照加力时间长短分为对照和1、4、6、12、24、48、72 h组。运用酶化学染色、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹、细胞免疫荧光等方法观察持续张应力对MC3T3-E1成骨能力变化的影响及Fox O1基因、蛋白表达和细胞定位情况。结果 (1)持续张应力能够促进MC3T3-E1骨向分化。细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达量在24、48 h显著高于对照组,骨钙素(osteocalcin,OCN)表达水平于72 h达峰值并显著高于对照组,骨特异性转录因子(runt-related transcription factor-2,Runx2)表达量在4 h与对照组相比显著升高,其蛋白表达量也随加力时间而改变。加力组ALP染色结果与对照组有显著差异。(2)持续张应力促进Fox O1的基因和蛋白表达。Fox O1基因表达水平24 h增高最明显,其蛋白表达量于12 h显著上升。(3)加力6 h Fox O1胞核聚集,胞浆可见,但于24 h转位在胞浆大量表达。结论 10%持续张应力可以促进MC3T3-E1的成骨向分化,同时Fox O1基因和蛋白表达上调、蛋白定位改变。探寻Fox O1表达水平和定位情况在力学刺激下的变化规律,可为研究其在力学刺激中发挥的作用提供实验基础。; 欧阳宁鹃张鹏傅润卿王洁房兵江凌勇; 关键词：骨向分化成骨细胞

叉头框蛋白O1在骨改建中的作用被引量：1: 2014年; 叉头框蛋白O(FOXO)有一个长110个氨基酸的保守的DNA结合结构域,其中,FOXO1调节氧化还原平衡和维持成骨细胞增殖。FOXO1可调控氨基酸的摄入,进而调节成骨细胞的蛋白质合成。FOXO1在骨骼中的调控作用会随细胞种类的改变而有所不同。在成骨细胞中,FOXO1蛋白能够通过与活化转录因子4的相互作用促进蛋白质合成,以对抗骨骼内的氧化应激反应,维持成骨细胞的正常增殖,对糖代谢进行调节。FOXO1可促进成骨细胞前体向成骨细胞分化,对破骨细胞则有抑制作用。FOXO1与核心结合因子-α1、骨保护蛋白、β-连环蛋白和碱性磷酸酶等众多蛋白相互作用,通过多种信号转导通路直接或间接地在骨质改建中发挥十分重要的调控功能。揭示FOXO1的各项生理功能,有助于人们进一步了解骨质改建的发生发展,从而辅助相关疾病的治疗。; 赵晶蕾江凌勇房兵; 关键词：成骨破骨

信号转导和转录活化因子3在骨髓基质干细胞成骨向分化中的作用: 2017年; 正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为力学敏感细胞,在体外适当机械刺激下,其生物学特性发生功能性变化,适应性应答力学刺激的最佳要求,表现为成骨分化,此过程需多种信号分子。作为一种转录因子,信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。现已有研究证明,STAT3可以调控BMSCs骨向分化过程。综述STAT3对BMSCs骨向分化的影响及可能作用机制的最新研究进展。; 周巳入张鹏江凌勇; 关键词：骨髓基质干细胞成骨分化

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上海市自然科学基金(13ZR1423700)

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