福建省科技厅资助项目(2007F5043)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：潘敬新潘宏达郭健欣郑美珠曾毅力更多>>
- 相关机构：福建医科大学四川大学更多>>
- 发文基金：福建省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单核细胞影响NK细胞抗K562细胞活性的实验研究
- 2010年
- 目的探讨单核细胞(MO)呼吸爆发过程中产生的反应性氮代谢物(RNM)、反应性氧代谢物(ROM)的情况及其对NK细胞抗K562细胞活性的影响。方法在NK+K562混合细胞培养体系中,观察加入MO或/和IL-2/PHA前后RNM、ROM产量、KIR及TNF-β、IFN-γ产量的相应变化。再观察加入二氢氯组胺、硫普罗宁后上述各指标的变化情况。结果①在NK+K562混合培养体系中,加入IL-2/PHA后,KIR逐渐升高;当按E/MO=10/2、10/5、10/10比例加入MO后,RNM、ROM产量随着MO数量的增加而增加,而TNF-β、IFN-γ的产量和KIR反而降低。对K562细胞数量作偏相关分析,RNM与KIR的负相关系数大于ROM。②加入药物后,ROM产量明显下降,KIR和TNF-β、IFN-γ产量明显升高,硫普罗宁还降低RNM的产量,但二氢氯组胺无效。结论①MO可通过产生ROM、RNM降低NK细胞的活性,抑制NK细胞抗K562细胞效应;②RNM对NK细胞的影响可能比ROM更强。③硫普罗宁通过清除ROM、RNM,可逆转MO对NK细胞的抑制作用。
- 郑美珠潘敬新潘宏达郭健欣
- 关键词：NK细胞K562细胞
- 反应性氮代谢产物对NK细胞抗K562细胞活性的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨外源性、内源性反应性氮代谢产物（RNM）及其清除剂硫普罗宁（TIP）、还原型谷胱甘肽（GSH）、二氢氯组胺（DHT）对NK细胞抗K562细胞活性的影响。方法体外合成外源性ONOO^-，在NK＋K562细胞培养体系中，观察外源性ONOO^-及其清除剂对K562细胞抑制率（KIR）、肿瘤坏死因子α（TNF—β）和干扰素γ（IFN-γ）的含量及NK细胞活性影响。以白细胞介素2（IL-2）＋植物血凝素（PHA）激活单核细胞（MO）呼吸爆发产生内源性RNM，在MO＋NK＋K562细胞培养体系中，观察内源性RNM对NK细胞活性的影响，然后加入RNM清除剂观察RNM和NK细胞活性的变化。结果在NK和K562细胞培养体系中加入外源性ONOO^-后，NK活细胞率从（93．17±2．57）％下降到（71．87±1．02）％（P〈0．01），KIR从（67．47±2．64）％下降到（43．44±2．87）％（P〈0．01）；加入TIP、GSH和DHT后，NK活细胞率分别升高至（91．13±3．67）％（P〈0．05）、（88．03±1．46）％（P〈0．05）和（73．60±2．76）％（P〉0．05），KIR上升至（61．58±1．89）％（P〈0．05）、（60．68±2．07）％（P〈0．05）和（45．26±3．31）％（P〉0．05）。以IL-2＋PHA＋NK＋K562为对照，在NK＋K562＋MO混合培养体系中加入IL-2＋PHA，RNM含量从（82．10±6．60）μmom／L增至（193．65±5＋95）μmom／L（P〈0．01），KIR从（90．64±3．06）％下降至（61．29±2．22）％（P〈0．01）；加入TIP、GSH和DHT后，RNM含量分别降低至（91．32±6．81）μmom／L（P〈0．05）、（84．66±5．99）μmom／L（P〈0．05）和（188．92±5．00）μmom／L（P〉0．05），KIR上升至（84．31±4．56）％（P〈0．05）、（81．65±3．09）％（P〈0．05）和（72．20±4．10）％（P〈0．05）。结论外源性ONOO^-和MO呼吸爆发产生的RNM均可使NK细胞的抗K562细胞活性下降。TIP和GSH可通过清除RNM保护NK细胞，提高NK细胞抗K5
- 曾毅力潘宏达潘敬新郭健欣
- 关键词：杀伤细胞K562细胞硫普罗宁
- 反应性氮代谢物在白血病中的多重作用
- 2008年
- 反应性氮代谢物(RNM)是机体代谢过程中,由细胞内存在的一氧化氮合酶(NOS)催化产生的一系列高活性氮中间体,具有比反应性氧代谢物(ROM)更强的氧化与硝化活性,通过多条途径参与多种疾病的发生发展。有证据表明,RNM可能不仅参与白血病的发生发展,在白血病的治疗中也发挥不同效应,本文就RNM在白血病中的作用予以综述。
- 郑美珠潘敬新陈志哲
- 关键词：自由基微量残留白血病
