国家自然科学基金(30370348)
- 作品数：4 被引量：110H指数：4
- 相关作者：许彩民潘华珍关丽英董华王军军更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院中国医学科学院中国协和医科大学中国协和医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 一种同时提取细胞总RNA和总蛋白的方法被引量：12
- 2005年
- 应用TRIzol法分步提取总RNA和总蛋白,提取的总RNA亮度强、完整,提取的总蛋白与经常规RIPA裂解液提取的全蛋白的质量相当。验证了从同一批次处理的细胞中同时提取总RNA和总蛋白进行检测分析是可行的,而且确保了实验条件的一致性,缩短了实验周期。
- 董华王军军应天翼李霆王恒樑许彩民
- 关键词：TRIZOL法总RNA总蛋白
- 内质网应激介导的细胞凋亡被引量：85
- 2007年
- 内质网是细胞内重要的细胞器,内质网功能的损伤引起ER应激(ERS).内质网通过激活未折叠蛋白质反应(UPR)以保护由内质网应激所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质合成、内质网分子伴侣和折叠酶的转录激活、内质网相关性降解(ERAD)的诱导.长期过强的内质网应激诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,包括内质网应激诱导CHOP/GADD153表达、JNK的激活以及caspase-12蛋白水解酶的活化等一系列生物学效应.
- 关丽英许彩民潘华珍
- 关键词：内质网应激细胞凋亡
- 内质网应激与细胞死亡被引量：6
- 2009年
- 内质网(ER)是一个膜的网络,分泌型蛋白质和膜蛋白质在其中折叠、加工、成熟、储存及转运。未折叠蛋白质的集聚、营养状况的变化等均可干扰内质网稳态,产生内质网应激(ERS),激活未折叠蛋白质应答(UPR)系统恢复ER功能的完整性。持续剧烈的ERS无法恢复时,细胞死亡程序被激活,包括细胞凋亡与自噬,清除受损细胞,维持生命进程。ERS引起的凋亡与自噬之间形成了复杂的调控网络,本文就此展开综述。
- 姜茜许彩民
- 关键词：内质网应激细胞凋亡自噬
- 活性氧激活线粒体凋亡通路是亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的重要机制被引量：7
- 2007年
- 目的探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡过程中,活性氧引起的线粒体膜电位丧失及凋亡作用的相关机制。方法用活性氧荧光探针DCFH-DA探测经亚硒酸钠诱导的NB4细胞内活性氧的含量。流式细胞术检测细胞凋亡率及线粒体膜电位变化。Western blot检测胞浆中细胞色素C含量的变化及细胞总蛋白中Bcl-xl、Bax和Bid的含量变化及切割行为。同时应用活性氧清除剂MnTmPy及活性氧激活剂BSO预处理细胞,观察Bid及凋亡的变化。结果活性氧清除剂MnTmPy可有效抑制亚硒酸钠诱导的NB4细胞凋亡、线粒体膜电位丧失及Bid的切割;而BSO可促进线粒体膜电位丧失。结论亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的可能机制是通过刺激细胞产生活性氧,一方面下调抗凋亡蛋白Bcl-xl,另一方面激活线粒体打孔蛋白Bax和Bid,损伤线粒体使膜电位降低,促使线粒体释放细胞色素C。
- 卫玮韩兵社关丽英黄方冯磊杨洋许彩民
- 关键词：活性氧细胞凋亡线粒体膜电位
