广东省自然科学基金(8152402301000010)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：谭建新王波黄迪南方兴黄秀兰更多>>
- 相关机构：广东医学院附属医院深圳市第二人民医院更多>>
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- 慢性低氧对大鼠血浆腺苷水平的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究慢性低氧时大鼠血浆腺苷水平的变化及其机制。方法将42只雄性SD大鼠随机分成常氧组(对照组),低氧1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d组(H1、H3、H5、H7、H14、H21组),每组6只。分别于低氧第1天、第3天、第5天、第7天、第14天及第21天测定各组大鼠血浆腺苷水平、腺苷脱氨酶(ADA)活性以及血浆中5'-核苷酸酶(5'-NT)水平。应用SPSS 16.0软件进行统计学分析。结果低氧1 d后大鼠血浆腺苷水平开始升高,于第3天达到最高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);此后,随着低氧时间的延长,血浆腺苷水平逐渐下降,第14天及第21天与对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。血浆5'-NT水平在低氧第3天增高最显著(P<0.001),在低氧3 d后逐渐下降,但仍高于对照组(P<0.001)。血浆ADA活性在慢性低氧第1天、第3天较对照组明显增高(Pa<0.001),随着低氧时间的延长,其活性稍下降,但仍明显高于对照组(P<0.001)。结论慢性低氧在早期可引起血浆腺苷水平增加,后期血浆腺苷水平逐渐降低,其变化与5'-NT水平和ADA活性有关。
- 王波谭建新
- 关键词：腺苷低氧腺苷脱氨酶
- 腺苷拮抗大鼠低氧性右心室心肌肥厚的机制被引量：1
- 2013年
- 目的 观察腺苷及其激动剂拮抗低氧性右心室心肌肥厚的作用，并探讨其作用机制。方法 56 只Sprague-Dawley大鼠随机分成常氧对照组、低氧对照组、低氧＋腺苷组、低氧 ＋腺苷 A1受体激动剂（CPA）组、低氧＋腺苷A2受体激动剂（NECA）组、低氧＋CPA ＋腺苷A1受体抑制剂（DPCPX）组、低氧 ＋NECA ＋腺苷 A2b受体抑制剂（MRS1754）组，每组各8只。大鼠置于低氧仓（氧体积分数为95～105 mL/L）连续低氧21 d。各处理组于低氧第7天使用植入式胶囊渗透压泵给药，持续14 d，实验结束时，测定大鼠右心室心肌肥厚程度，采用PCR法检测右心室心肌组织中肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA、G蛋白调节因子4（RGS4）mRNA 的表达。结果 1.大鼠慢性持续低氧21 d后，低氧对照组右心室/（左心室＋室间隔）［RV/（LV ＋S）］和右心室/体质量（RV/BW）比值均明显高于常氧对照组（P均 〈0.001）；低氧 ＋腺苷组、低氧 ＋ CPA 组 RV/（LV ＋S）、RV/BW 比值均明显低于低氧对照组（P 均 〈0.05）；低氧 ＋ NECA 组 RV/（LV ＋ S）比值明显低于低氧对照组（P 〈 0.05）。2.低氧对照组β-MHC mRNA表达水平高于常氧对照组（P 〈0.001），低氧对照组 RGS4 mRNA 表达水平低于常氧对照组（P均 〈0.001）；低氧 ＋腺苷组、低氧 ＋CPA 组、低氧 ＋NECA 组 β-MHC mRNA 表达水平均低于低氧对照组（P均〈0.001），低氧＋腺苷组、低氧 ＋CPA 组、低氧 ＋NECA 组 RGS4 mRNA 表达水平均高于低氧对照组（P均〈0.001）。结论 腺苷可通过调控RGS4表达拮抗低氧性右心室心肌肥厚。
- 王波谭建新
- 关键词：腺苷低氧心肌肥厚
- 腺苷受体激动剂降低低氧大鼠肺动脉高压及对诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮和肾素-血管紧张素的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨外源性腺苷治疗低氧肺动脉高压的作用和机制。方法将56只sD大鼠按随机数字表随机分为7组，每组8只，分别为常氧组、低氧组、腺苷处理组[在低氧条件下予以腺苷处理，腺苷剂量150μg/（kg·min）]、腺苷A1受体激动剂CPA处理组[低氧条件下予以CPA处理，CPA剂量20μg/（kg·min）]、CPA＋选择性腺苷A1受体拮抗剂DPCPX处理组[低氧条件下同时予CPA和DPCPX处理，CPA剂量同前，DPCPX剂量25μg/（kg·min）]、腺苷A2b受体激动剂NECA处理组[低氧条件下予以NECA处理，NECA剂量30μg/（kg·min）]、NECA＋选择性腺苷A2b受体拮抗剂MRS处理组[低氧条件下予以NECA和MRS1754联合处理，NECA同前，MRS1754剂量50μg/（kg·min）]。给药14d后测量平均肺动脉压力（mPAP），然后取血用放射免疫法测血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngII）、内皮素1水平，比色法测定一氧化氮（NO）浓度，取肺动脉作免疫组化染色测定肺动脉增殖细胞核抗原（PCNA）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达。结果（1）腺苷处理组和CPA、NECA处理组mPAP[分别为（21．17±3．56）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（22．88±2．95）mmHg、（19．81±2．39）mmHg]均低于低氧组大鼠mPAP（31．38±3．42）mmHg，差异有统计学意义（P均〈0．05）；（2）低氧组血浆RA和AngⅡ水平分别为（2．51±0．25）ng／（ml-h）和（83．01±9．38）pg／ml，高于常氧组（P均〈0．05）。腺苷、CPA和NECA处理后血浆RA和AngⅡ水平均低于低氧组（P均〈0．05）；（3）腺苷处理后肺动脉血管壁厚度低于低氧组（P〈0．05）；CPA处理对低氧所致肺动脉血管壁厚度无影响，NECA处理则降低低氧所致肺动脉血管壁厚度，与低氧组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（4）低氧组肺动脉血管iNOS阳性细胞数明显高于常氧组（23．75±7．91m8．00±2．20，P〈0．05）；腺苷、CPA和NECA处理�
- 谭建新黄秀兰王波方兴黄迪南
- 关键词：低氧腺苷
