四川省自然科学基金(2010JY0094)
- 作品数：8 被引量：66H指数：5
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- 参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响及意义被引量：25
- 2012年
- 目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=20)、脑缺血再灌注组(IR组,n=20)、参附注射液预处理组(SFI组,n=20)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,TTC染色测脑梗死面积,同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低(P<0.05);参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高(P<0.05)。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。
- 江承平刘福李毅王柏强唐晓蓉吴碧华王晓明
- 关键词：脑缺血再灌注参附注射液
- 脑缺血再灌注损伤模型大鼠参附注射液干预后热休克蛋白70的表达被引量：5
- 2011年
- 背景:参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的:观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论:应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。
- 江承平刘福李毅王柏强唐晓蓉吴碧华王晓明
- 关键词：参附注射液缺血再灌注损伤热休克蛋白70
- 参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Nrf2信号通路的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨参附注射液治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其对Nrf2信号通路的影响。方法:将68只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、缺血再灌注损伤加参附注射液(8 mg/kg)治疗组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,再灌注后24 h对大鼠进行行为学评分后处死并取脑,采用免疫印迹法检测参附注射液对Nrf2、HO-1、NQO1和cleaved-caspase-3蛋白表达的影响,尼氏法检测脑缺血再灌注损伤后的神经元损伤程度。结果:参附注射液治疗可以显著增加核内Nrf2蛋白的表达(P<0.05),显著增加脑缺血再灌注损伤围脑组织中HO-1、NQO-1的表达量(P<0.05),明显减少cleaved-caspase-3蛋白的表达和受损神经元的个数,显著改善神经功能评分(P<0.05)。结论:参附注射液可以通过上调Nrf2信号通路从而在脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。
- 江承平吴碧华王柏强罗飞何效平王晓明刘黎明
- 关键词：脑缺血再灌注损伤参附注射液NRF2
- 神经节苷脂对新生儿缺血缺氧性脑病的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响被引量：11
- 2015年
- 目的:观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GMI)对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的影响。方法:HIE患儿70例,随机分为GMI组与对照组,各35例;在常规治疗基础上,GMI组给予GMI治疗,对照组给予胞二磷胆碱治疗。观察2组临床疗效、治疗后新生儿神经行为测定(NBNA)评分及治疗前后血清TNF-α、IL-6水平。结果:GMI组治疗有效率为97.14%,显著高于对照组的82.86%(P<0.05)。NBNA评分结果显示,GMI组行为能力、被动肌张力、主动张力、原始反射及一般评估得分分别为(10.20±1.67)分、(8.28±1.60)分、(8.11±1.51)分、(4.57±1.97)分、(6.12±1.46)分,对照组得分分别为(9.32±1.51)分、(7.33±1.54)分、(7.14±0.98)分、(3.46±1.58)分、(5.05±1.35)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组血清TNF-α、IL-6水平差异无显著性(P>0.05);治疗后,GMI组血清TNF-α、IL-6水平为(85.56±10.36)pg/L、(97.36±17.59)pg/L,对照组为(124.35±12.49)pg/L、(155.56±16.20)pg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:GMI对HIE有较好的疗效,可降低患儿血清TNF-α、IL-6水平。
- 王枫涛江成平
- 关键词：缺血缺氧性脑病神经节苷脂白介素-6
- 参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠GLUT1和GLUT3的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中GLUT1和GLUT3的影响。方法:建立大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,TTC染色测脑梗死面积,半定量逆转录-聚合酶链反应PCR和Western blots检测GLUT1和GLUT3 mRNA和蛋白的表达。结果:参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。脑缺血再灌注组与假手术组比较,GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白的表达均明显增高(P<0.05);参附治疗组GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白的表达水平明显高于IR组(P<0.05)。结论:参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调GLUT1和GLUT3表达有关。
- 江承平王柏强刘福李毅杨明周玥吴碧华
- 关键词：脑缺血再灌注参附注射液葡萄糖转运蛋白1葡萄糖转运蛋白3
- 参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑能量代谢的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑能量代谢的影响及其可能的机制。方法♂SD大鼠30只,随机均分为空白对照组(C组)、脑缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SFI组)。HPLC测定大鼠脑组织中的高能磷酸化合物三磷酸腺苷(ATP)的含量;应用乳酸及Na+-K+-ATPase检测试剂盒观察大鼠脑组织中乳酸及Na+-K+-ATPase的变化。结果 C组、IR组大鼠脑组织中乳酸含量为0.20±0.04、0.70±0.05 mmol.g-1;C组ATP的含量为416.81±20.52 ng.mL-1,Na+-K+-ATPase为5.98±0.53μmol.mg.h-1,而IR组大鼠脑组织中ATP的含量及Na+-K+-ATPase的活性均明显低于C组(P<0.01),表明脑缺血再灌注损伤大鼠模型的建立成功;而给予SFI预处理后,SFI组大鼠脑组织中乳酸含量降低到0.42±0.04 mmol.g-1,明显低于IR组(P<0.01),而ATP的含量及Na+-K+-ATPase活性则均较IR组明显升高(P<0.01)。结论参附注射液预处理可以通过提高缺血再灌注大鼠脑组织中的ATP含量、增强Na+-K+-ATPase的活性,降低脑组织中乳酸的含量,以改善大鼠的脑缺血再灌注损伤。
- 江承平吴碧华王柏强刘福李毅王晓明
- 关键词：脑缺血再灌注参附注射液乳酸三磷酸腺苷
- 参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后MMP-9和TIMP-1表达的影响被引量：12
- 2012年
- 目的 观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响,探讨参附注射液的脑保护机制. 方法 Wistar大鼠90只按随机数字表法分为假手术组、参附治疗组、模型组,每组30只.后2组大鼠采用线栓法经左侧颈外一颈内动脉插线建立脑缺血再灌注模型,并分别于再灌注时静脉注射等量参附注射液和生理盐水.每组根据缺血时间分为0.5、1、1.5h3个亚组,每亚组10只,再灌注24h后将大鼠处死以干湿重法检测缺血再灌注侧脑组织含水量,Western blotting检测脑组织中MMP-9和TIMP-1的表达.结果 模型组与参附治疗组在脑缺血不同时间脑组织含水量、MMP-9、TIMP-1的表达均高于假手术组,并且随着缺血时间的增加,脑组织含水量和MMP-9的表达增加,差异有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较,参附治疗组在不同脑缺血时间脑组织的含水量、MMP-9的表达较低,而TIMP-1蛋白的表达较高,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 参附注射液可能通过调节MMP-9、TIMP-1的表达发挥抗脑水肿的作用.
- 江承平刘福李毅王柏强唐晓蓉吴碧华王晓明
- 关键词：参附注射液脑缺血再灌注基质金属蛋白酶-9
- 参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织磷酸果糖激酶表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶(PFK)表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(IR)组、参附注射液预处理(SFI组),每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFKmRNA和蛋白的表达。结果参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低(P<0.05),PFK mRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.05);SFI组PFK mRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组(P<0.05)。结论参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。
- 江承平王柏强刘福李毅杨明周玥吴碧华
- 关键词：参附注射液脑缺血再灌注
