公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

腺苷酸活化蛋白激酶介导多柔比星诱导的抗人类乳腺癌MCF-7细胞增殖作用: 2012年; 目的研究多柔比星对乳腺癌MCF．7细胞增殖的影响，并探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在其中的作用。方法分别用AMPK激活剂AICAR、siRNA敲低AMPK表达（AMPKsiRNA）、AMPK抑制剂复合物C（AMPKi）联合多柔比星（DOX）对MCF-7细胞进行处理，在不同时间通过Westernblot方法检测AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、p38的活化，MTF检测细胞存活率间接反应细胞增殖。结果DOX可诱导MCF-7细胞AMPK的活化，AICAR单独或联合DOX可诱导AMPK的激活及增加MCF-7细胞增殖抑制率，AICAR＋DOX组与DOX组细胞存活率分别为（17．74-1．6）％和（71．4±1．8）％（P〈0．001）；AMPKi或AMPKsiRNA联合DOX后，P—AMPK及P—ACC表达明显下降，p38活化水平不受影响，MCF-7细胞增殖抑制率下降，AMPKi＋DOX组与DOX组细胞存活率分别为（72．7±1．8）％和（96-3±1．7）％（P〈0．001），AMPKsiRNA＋DOX组与错义siRNA＋DOX组细胞存活率分别为（76．9±2．2）％和（95．9±1．8）％（P〈0．001）。结论AMPK介导DOX诱导的抗乳腺癌细胞增殖。; 顾金花陈玲陆培华陈敏斌; 关键词：乳腺肿瘤腺苷酸激酶多柔比星

腺苷酸活化蛋白激酶在冬凌草甲素诱导结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用: 2012年; 目的观察腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在冬凌草甲素体外诱导结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用。方法浓度为1～50μmoL／L的冬凌草甲素分别作用结肠癌HT-29细胞，组蛋白-DNA酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测冬凌草甲素诱导的结肠癌细胞凋亡率。分光光度法检测作用后的结肠癌细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3活性，Westernblot法测定冬凌草甲素作用的肿瘤细胞AMPK及其他凋亡相关蛋白表达。结果不同浓度冬凌草甲素作用于结肠癌细胞后，结肠癌细胞发生凋亡。随着药物浓度增加，细胞凋亡率也逐渐增加（P〈0．05），且结肠癌细胞Caspase-3的活性也逐渐增加（P〈0．05）。随着作用时间增加，肿瘤细胞p-AMPKα蛋白条带逐渐变深变粗。冬凌草甲素作用的转染AMPKα小干扰RNA（siRNA）的细胞凋亡率（26．33±5．03）％低于转染错义siRNA的细胞凋亡率（84．40±9．70）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论冬凌草甲素诱导结肠癌HT-29细胞凋亡，活化AMPK直接参与其诱导的肿瘤细胞凋亡，其机制可能与Caspase-3的活性表达有关。; 许隽颖杨洁陈敏斌李江王润洁陆培华; 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶冬凌草甲素结肠癌

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81101801)