南京市医学科技发展项目(ZKX10014)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 相关作者：于成功章颖屈霄赖衍宗杨宏升更多>>
- 相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院南通市第一人民医院南京医科大学更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响被引量：6
- 2011年
- 背景:肠道黏膜的炎症损伤和修复是炎症性肠病(IBD)的重要特征之一。丁酸盐为肠上皮细胞的主要能量来源,参与了肠道黏膜内稳态的维持并具有抗炎效应。目的:观察丁酸钠对结肠炎模型大鼠肠黏膜炎症损伤和修复的影响,探讨其治疗IBD的可能机制。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎模型并予丁酸钠或美沙拉嗪治疗,同时设置正常对照组和结肠炎模型组。于急、慢性炎症期分批处死大鼠,行结肠组织学检查和评分,免疫组化方法检测结肠组织中与黏膜修复相关的转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,ELISA方法检测血浆促炎细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、抗炎细胞因子IL-10水平。结果:与结肠炎模型组相比,丁酸钠治疗组一般情况和结肠组织学表现有所改善,美沙拉嗪治疗组则有明显改善。丁酸钠治疗组和美沙拉嗪治疗组结肠组织TGF-β1阳性表达率显著高于结肠炎模型组(P<0.05),VEGF阳性表达率无明显变化,慢性炎症期血浆IL-8水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著增高(P<0.05)。结论:丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠的肠黏膜修复有一定促进作用,该作用可能与其增加TGF-β1表达和调节促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡有关。
- 赖衍宗章颖杨宏升屈霄于成功
- 关键词：丁酸钠结肠炎转化生长因子Β1血管内皮生长因子类白细胞介素8白细胞介素10
- 姜黄素对TNF-α诱导的HUVEC表达ICAM-1的调节作用被引量：3
- 2014年
- 目的 ：细胞间黏附分子（intercellular adhesion molecule,ICAM）-1在炎症性肠病患者肠道炎症的发生中起着十分重要的作用。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α可诱导内皮细胞ICAM-1的过度表达。本研究通过姜黄素干预人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）,观察姜黄素是否能够影响TNF-α诱导ICAM-1的表达。方法：从新生儿脐带中获取HUVEC进行原代培养,取第3～5代的细胞,并将其分成3个实验组：空白对照组,不做处理;TNF-α组,加入10 ng/ml TNF-α干预3 h;姜黄素组,先加入10μmol/L姜黄素干预2 h,再加入10 ng/ml TNF-α干预3 h。通过流式细胞仪检测3组HUVEC细胞表面ICAM-1的表达量;同时通过免疫荧光技术观察3组细胞表达ICAM-1的荧光强度;Real-time PCR技术检测3组细胞中ICAM-1 mRNA的表达。结果：①流式细胞检测发现,TNF-α组中HUVEC表面ICAM-1的表达较空白对照组明显增加[（88.69±3.14）%vs（9.82±1.21）%,P〈0.01];姜黄素组中ICAM-1表达[（41.85±8.39）%]较TNF-α组明显下降（P〈0.01）,但高于空白对照组（P〈0.01）;②免疫荧光检测也显示,TNF-α组中HUVEC细胞表面ICAM-1的表达强度明显高于空白对照组,而姜黄素组ICAM-1的表达强度较TNF-α组减弱。③Real-time PCR显示,TNF-α组中ICAM-1 mRNA的表达较空白对照组增加（34.70±14.99 vs 1.03±0.26,P〈0.05）;姜黄素组中ICAM-1 mRNA表达（15.34±8.42）较TNF-α组下降（P〈0.01）,比空白对照组增加（P〈0.05）。结论：姜黄素可抑制TNF-α诱导的HUVEC表面ICAM-1蛋白的表达,这与其能够抑制细胞内ICAM-1 mRNA的表达有关。
- 施颖琦于成功
- 关键词：细胞间黏附分子-1人脐静脉内皮细胞炎症性肠病
