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吉林省卫生厅科研基金(2010ZC032)

作品数:1 被引量:11H指数:1
相关作者:戴丽君魏胜男姜慧轶韩威更多>>
相关机构:吉林省脑科医院吉林大学第一医院吉林大学更多>>
发文基金:吉林省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇地平
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇灶性
  • 1篇灶性脑缺血
  • 1篇灶性脑缺血再...
  • 1篇鼠脑
  • 1篇尼莫地平
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇脑缺血
  • 1篇脑缺血再灌注
  • 1篇脑缺血再灌注...
  • 1篇灌注
  • 1篇BAX蛋白
  • 1篇BCL-2蛋...
  • 1篇大鼠脑

机构

  • 1篇江苏大学
  • 1篇吉林大学
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇吉林省脑科医...

作者

  • 1篇韩威
  • 1篇姜慧轶
  • 1篇魏胜男
  • 1篇戴丽君

传媒

  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其机制被引量:11
2014年
目的:探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2h再灌注2h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论:尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制脑神经元凋亡实现的。
韩威姜慧轶魏胜男孟昭杰戴丽君
关键词:尼莫地平脑缺血再灌注损伤BAX蛋白BCL-2蛋白
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