十堰市科学技术研究与开发项目(2008024D)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
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- 绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠脂联素和瘦素水平的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清瘦素(LP)、脂联素(APN)水平的影响。方法 65只SPF级雄性SD大鼠,体质量220~250 g,随机分为空白对照组(7只),NAFLD模型组(7只),T2DM并NAFLD模型组(51只)。空白对照组给予普通饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4 w;隔夜空腹腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8 w,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将大鼠模型分为GPS大剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1 g·kg-1·d-1灌胃;GPS小剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5 g·kg-1·d-1灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6 w。实验周期14 w。放射免疫法测定血清LP水平。酶联免疫法测APN定水平。HE染色检测肝脏病理学。结果 JH组、JL组血清LP水平低于M组(P<0.01);JH组低于JL组(P<0.05)。JH组、JL组血清APN水平高于M组(P<0.01);JH组高于JL组(P<0.05)。肝脏病理学NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论 GPS通过抑制T2DM并NAFLD大鼠通过抑制血清LP水平上升,血清APN水平的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用,并有剂量依赖性。
- 贺琴李刚雷飞飞谭华炳
- 关键词：2型糖尿病瘦素脂联素绞股蓝皂苷
- 绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织与血浆硫化氢的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织与血浆硫化氢（H2S）浓度的影响.方法 58只SPF级雄性SD大鼠按照体重相匹配的原则分为空白对照组（7只）,2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型组（模型组,51只）.建立2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型.2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠分别给予绞股蓝皂苷大剂量组（9只,1 g/kg·d-1）,绞股蓝皂苷小剂量组（9只,0.5g/kg·d-1）,2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型组（9只,模型组）以纯净水灌胃.检测肝组织、血浆硫化氢浓度变化,及血糖、甘油三酯、总胆固醇变化.结果 ①血浆硫化氢浓度：与模型组[（2.67±0.41） μmol/L]比较,绞股蓝皂苷大剂量组[（3.83±0.47） μmol/L]、小剂量组[（4.30±0.43） μmol/L]降低（P＜0.01）.②肝组织硫化氢含量：与模型组[（237.8±33.05）pmol/min/mg/protein]比较,绞股蓝皂苷大剂量组[（275.81±36.07） pmol/min/mg/protein]、小剂量组[（333.52±37.94） pmol/min/mg/protein]升高.③血糖：与模型组（18.84±4.24） mmol/L比较,绞股蓝皂苷大剂量组（10.86±3.46） mmol/L、绞股蓝皂苷小剂量组（14.78±3.39） mmol/L降低（P＜0.01）；绞股蓝皂苷大剂量组低于小剂量组（P＜0.01）.④甘油三酯水平：与模型组（3.97±0.64） mmol/L比较,空白对照组（0.96±0.09） mmol/L、绞股蓝皂苷大剂量组（1.83±0.56） mmol/L、绞股蓝皂苷小剂量组（2.82±0.66） mmol/L均降低（P均＜0.01）.结论 绞股蓝皂苷可升高2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆、肝组织的硫化氢浓度,呈剂量依赖性,改善2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂代谢.
- 赵世印邱华贺琴李敬会李芳李金科谭华炳
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病硫化氢绞股蓝皂苷
- 绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响被引量：6
- 2013年
- 目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ,PPARγ)的影响。方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1 g/(kg.d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5 g/(kg.d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学。结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P<0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P<0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P<0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P<0.05)。(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用。
- 谭华炳雷飞飞李敬会
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病绞股蓝皂苷
- 绞股蓝皂苷降低2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂的机理研究被引量：13
- 2013年
- 目的:研究绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)降低2型糖尿病(Type 2 diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠血糖、血脂的机理。方法:65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组,n=7),NAFLD模型组(NM组,n=7),T2DM并NAFLD模型组(模型组,n=51)。分别建立NAFLD模型和T2DM并NAFLD大鼠模型。T2DM并NAFLD模型大鼠分别给予GPS[1 g/(kg.d)]干预(JH组,n=9),GPS[0.5 g/(kg.d)]干预(JL组,n=9),以纯净水灌胃作为对照(M组,n=9)。定量PCR技术检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),检测血糖(Blood sugar,BS)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)变化,肝组织切片HE染色观察肝脏病理学。结果:GPS干预显著降低T2DM并NAFLD模型大鼠BS、TG、TC,上调肝组织PPARγ表达水平,减轻肝脏脂肪浸润程度,并呈剂量依赖性。结论:GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠BS、TG、TC,可能通过上调肝组织PPARγ表达干预BS、TG、TC代谢。
- 贺琴雷飞飞李儒贵谭华炳
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病甘油三酯胆固醇过氧化物酶体增殖物激活受体Γ绞股蓝皂苷
- 绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂质沉积的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织脂质沉积量的影响。方法 65只SPF级雄性SD大鼠,体重220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4 w;隔夜空腹腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8 w,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型组分为GPS大剂量干预组(9只,JH组),予GPS 1 g·kg-1·d-1灌胃;GPS小剂量干预组(9只,JL组),予GPS 0.5 g·kg-1·d-1灌胃;T2DM并NAFLD模型组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期6 w。实验周期14 w。检测血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、血糖(GLU)、肝组织TG、肝脏病理学。结果肝组织TG水平:JH组、JL组低于M组,比较有显著差异(P<0.01)。血糖水平NM组与N组存在显著差异(P<0.01)。血TG水平:JH组、JL组与M组有显著差异(P<0.01)。肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中至重度NAFLD。结论绞股蓝能够降低T2DM并NAFLD大鼠肝脏脂质沉积量。
- 贺琴李德梅李敬会谭华炳
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病绞股蓝皂苷脂质沉积
