国家自然科学基金(81001571)
- 作品数：3 被引量：41H指数：3
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- 丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ信号通路及室性心律失常的影响被引量：19
- 2015年
- 目的 观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达和室性心律失常的影响及发生机制.方法 36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和丹参酮ⅡA组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型.氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死面积,心电监护仪持续监测室性心律失常的发生并记录,实时逆转录聚合酶链反应检测左室CaM、CaMKⅡmRNA的表达.结果 丹参酮ⅡA组心肌梗死面积[（38.15±4.03）％]、室性心律失常的发生率[（45.8±0.04）％]较心肌梗死组[（47.49±5.27）％、（95.8±0.02）％]明显减少（P＜0.05）,CaM、CaMKⅡmRNA表达较心肌梗死组明显下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 丹参酮ⅡA通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaM、CaMKⅡmRNA表达,降低室性心律失常的发生,机制可能与其阻断Ca2＋/CaM-CaMKⅡ信号转导途径有关.
- 周代星王照华
- 关键词：急性心肌梗死室性心律失常
- 丹参酮ⅡA对兔急性心肌梗死后室性心律失常及离子通道蛋白基因表达的影响被引量：20
- 2014年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后室性心律失常和离子通道蛋白基因表达变化的影响,阐述丹参酮抗心律失常的可能机制。方法 24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮组、卡维地洛组,每组各6只。采用结扎冠状动脉左前降支法制作急性心肌梗死模型,观察家兔偶发室性早搏(OVPBs)、频发室性早搏(FVPBs)、室速(VT)的发生率和心肌梗死面积的变化,并采用实时荧光定量PCR方法观察心肌钙调蛋白(CAM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)、L型钙离子通道(LTCC)、钾离子通道Kv4.2mRNA的表达变化。结果与假手术组相比,心肌梗死组OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显增高(均P<0.05),梗死面积明显增大(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显增高(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达明显降低(均P<0.05);与心肌梗死组相比,丹参酮组和卡维地洛组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显降低(均P<0.05),梗死面积明显减小(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显降低(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达明显增高(均P<0.05);与卡维地洛组相比,丹参酮组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率增高,但差异无统计学意义(均P>0.05),梗死面积增大(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达增高(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达降低(均P<0.05)。结论钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达的变化可能是急性心肌梗死室性心律失常发生的重要机制,丹参酮ⅡA能显著降低其发生率,缩小心肌梗死面积,其分子机制可能与钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达变化有关。
- 朱琳王照华
- 关键词：急性心肌梗死室性心律失常钙调蛋白通道蛋白
- 丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制。方法30只家兔随机（随机数字法）分为正常组、缺血组和丹参酮组，每组各10只。制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位。观察3组缺血30min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程（APD90）以及跨室壁复极离散度（TDR），同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率。结果正常组无一例发生心律失常，缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9／10和2／10。缺血状态下，缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义（P〈0．01），丹参酮组和缺血组相比，TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标，显著减小跨室壁复极离散度，并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率。
- 周倩钟强王照华张存泰全小庆阮磊白融肖建明
- 关键词：缺血室性心率失常跨室壁复极离散度动作电位电生理
