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早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏固醇调节级联反应和脂肪沉积的影响被引量：10: 2011年; 目的探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝脏固醇调节级联反应和脂肪沉积的影响。方法高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导成2型糖尿病大鼠模型，分为糖尿病组（DM）和早期胰岛素治疗组（INS）。INS组大鼠给予低精蛋白锌人胰岛素治疗3周。Western印迹检测肝脏免疫球蛋白结合蛋白（Bip）、胰岛素诱导基因1（Insig1）、氧调节蛋白150（ORP150）、胞质固醇调节因子结合蛋白1（SREBP1）和核SREBP1（nSREBP1）蛋白表达。结果与正常大鼠比较，DM组Bip和ORP150蛋白表达增加（Bip：0．67±0．02比0．43±0．01；ORP150：1．83±0．03比1．04±0．03，均P〈0．05），Insig1蛋白表达下调（0．25±0．02比0．80±0．07，P〈0．05），SREBP1和nSREBP1′蛋白表达均增加（SREBP1：1．03±0．14比0．41±0．01；nSREBP1：3．63±0．77比0．96±0．20，均P〈0．05）。胰岛素治疗后Bip和ORP150蛋白表达减少（Bip：0．41±0．04比0．67±0．02；ORP150：1．11±0．04比1．83±0．03，均P〈0．05），Insig1蛋白表达上调（0．43±0．02比0．25±0．02，P〈0．05），SREBP1和nSREBP1蛋白表达均降低（SREBP1：0．46±0．01比1．03±0．14；nSREBP1：1．65±0．18比3．63±0．77，P〈0．05）。胰岛素治疗增加大鼠内脏脂肪重量（22．4g±3．6g比12．0g±2．6g，P〈0．05）。结论早期胰岛素治疗诱导肝脏脂质向内脏脂肪组织重新分布，内质网应激减轻和SREBP1表达及其活性下调可能是胰岛素降低肝脏异位脂质沉积的分子机制之一。; 孙卫平毕艳梁华蔡梦茵陈香朱延华叶建平翁建平; 关键词：脂肪肝胰岛素

口服降糖药的药物遗传学研究进展被引量：3: 2010年; 糖尿病是一组由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起的、以慢性血糖增高为特征的代谢性疾病。据WHO估计，全球目前有超过1．5亿糖尿病患者，到2025年这个数目还将增加1倍。糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，给患者和社会带来沉重的经济负担。; 顾慧敏梁华翁建平; 关键词：药物遗传学口服降糖药非传染性疾病胰岛素分泌代谢性疾病血糖增高

胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏色素上皮衍生因子表达的影响被引量：3: 2011年; 【目的】探讨胰岛素治疗改善2型糖尿病大鼠肝脏中色素上皮衍生因子(PEDF)的表达及其内在机制。【方法】8周龄雄性Spraque-Dawley大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病模型(12只),按随机数字表法分3组为:糖尿病模型组(DM,6只)、胰岛素治疗组(INS,6只);另设正常对照组(N,6只)。通过Western blotting法检测大鼠肝脏PEDF、基质金属蛋白酶(MMP2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达。【结果】胰岛素治疗后降低了糖尿病大鼠空腹血糖及血清甘油三酯的含量,改善糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的状态;糖尿病大鼠肝脏中TNF-α及MMP2的蛋白表达高于正常组(P<0.05),PEDF的蛋白表达低于正常组(P<0.05),胰岛素治疗后降低了糖尿病大鼠肝脏TNF-α及MMP2的表达,上调PEDF的表达。【结论】胰岛素对糖尿病大鼠肝脏PEDF的上调作用可能与胰岛素的抗炎作用有关,这也可能是胰岛素改善肝脏脂质沉积的机制之一。; 赵一周银莉夏旋毕艳翁建平; 关键词：胰岛素糖尿病脂肪肝色素上皮衍生因子

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏核因子-KB炎症通路的影响被引量：6: 2009年; 目的探讨早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏NF—KB炎症信号通路的影响。方法通过实时定量PCR和Westernblot检测肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达，胞质NF—KB抑制因子（IKBα）及核NF—KB蛋白表达，TNFα、IL-6、IL-1B基因表达，ELISA测定NF—KBp65DNA结合活性。结果与正常对照组比较，糖尿病大鼠肝脏PEPCK蛋白表达增加40％，早期胰岛素和格列奇特治疗后，PEPCK蛋白明显下降。与正常对照组比较，糖尿病大鼠肝脏IKBα蛋白水平降低，细胞核NF—KBp65蛋白及NF-KBp65DNA结合活性表达增加，TNFα和IL-1B基因表达分别增加1．75倍和0．47倍；早期胰岛素和格列奇特治疗使IKBα蛋白表达增加，NF—KBp65蛋白及NF—KBp65DNA结合活性表达下降，TNFα、IL-18基因表达下降。而晚期治疗未见早期治疗的变化。结论早期胰岛素治疗可抑制糖尿病大鼠肝脏活化的NF—KB信号通路和炎症因子，其机制与早期代谢控制改善糖脂毒性有关。; 毕艳蔡梦茵梁华孙卫平陈香朱延华何晓莹余秋琼李明翁建平; 关键词：胰岛素糖尿病肝脏

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌核因子κB炎症通路的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠骨骼核因子（NF）-κB炎症信号通路的影响。方法建立高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为早期和晚期治疗组：早期治疗在血糖升高后3d开始，给予中效胰岛素或格列奇特治疗3周；晚期治疗在血糖升高后4周开始，给予中效胰岛素治疗3周。血糖控制目标是随机血糖〈8mmol／L。通过实时定量PCR和Western印迹检测骨骼肌葡萄糖转运子4（Glut4）基因和蛋白表达，胞质IκBα蛋白表达，肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β基因表达，ELISA测定NF-κBP65DNA结合活性。结果糖尿病大鼠骨骼肌Glut4mRNA表达水平比正常对照下降59％，膜上Glut4蛋白水平下降69％。与未治疗组比较胰岛素和格列奇特治疗使Glut4mRNA表达增加了17％和13％，膜上蛋白表达增加23％和10％（0．12±0．02vs0．21±0.07和0．16±0．03，P〈0．05），并且使胞质内Glut4蛋白水平降低。糖尿病大鼠骨骼肌IKBα蛋白比正常对照降低（0．28±0．02 vs 0．36±0．06，P〈0．05）；NF-κBP65DNA结合活性增加，TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调。早期胰岛素和格列奇特治疗使IKBα蛋白比未治疗组表达增加（0．41±0．06和0．39±0．05 vs 0．28±0．02，P〈0．05），NF-κBP65DNA结合活性下降，骨骼肌TNF-α基因表达下降。结论早期胰岛素治疗可抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活化的NF-κB信号通路和炎症因子，其机制和早期代谢控制改善糖脂毒性有关。; 毕艳孙卫平陈香蔡梦茵梁华朱延华何晓莹余秋琼李明翁建平; 关键词：胰岛素核因子ΚB 肿瘤坏死因子Α

黑米花色苷对果糖喂养大鼠的抗氧化及胰岛素增敏作用被引量：8: 2008年; 目的观察黑米花色苷提取物(AREBR)对果糖喂养胰岛素抵抗大鼠的抗氧化及胰岛素敏感性的影响。方法将48只SD大鼠分成4组,设置对照,通过向高果糖饲料中添加8w或4w的AREBR(5g/kgdiet),观察膳食添加花色苷对大鼠血液氧化应激水平、胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的影响。结果摄入AREBR能预防果糖引起的胰岛素抵抗;显著降低果糖喂养大鼠血液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量,改善大鼠胰岛素敏感性和葡萄糖耐量,但AREBR干预4w不能消除高胰岛素血症。结论AREBR可预防和改善果糖引起的大鼠胰岛素抵抗及葡萄糖耐量异常,这可能与其抗氧化作用有关。; 郭红辉胡艳刘驰王庆凌文华; 关键词：黑米花色苷抗氧化胰岛素敏感性

胰岛素通过脂联素受体2/过氧化酶增殖物激活受体-α通路改善2型糖尿病大鼠的肝脏脂质沉积: 2011年; 目的探讨脂联素受体2（AdipoR2）/过氧化酶增殖物激活受体-α（PPAR-α）通路在胰岛素对2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积中的作用.方法使用高脂饮食诱导联合链脲佐菌素（STZ）处理的2型糖尿病大鼠模型.8周龄雄性清洁级SD大鼠42只,适应性喂养1周后,按随机数字表法分为3组：正常对照组（予常规饮食,n=12）、糖尿病组[予高脂饮食（脂肪占热卡的56%）联合STZ处理,成模后不予干预,n=15]、胰岛素组（在糖尿病成模后即开始为期3周的NPH胰岛素治疗,n=15）.干预结束后,处死大鼠,留取血清及肝脏组织.用ELISA法检测血清脂联素水平,Western blot法和（或）实时 PCR方法检测肝脏组织中AdipoR2/PPAR-α通路相关因子的表达水平.多组定量资料之间的比较用方差分析,两两比较用最小差异显著性分析（LSD法）.结果（1）糖尿病组大鼠血清脂联素水平为（0.27±0.09）μg/L,较对照组（0.55±0.16）μg/L下降了51.5% （P〉0.05）,而胰岛素组为（1.54±0.24 ）μg/L（与糖尿病组比较,P〈0.01）;（2）糖尿病组肝脏AdipoR2 mRNA和蛋白的表达分别为0.70±0.30 和0.72±0.12,均较正常对照组（0.38±0.02 和0.49±0.05）的表达升高,而胰岛素组其表达降低[分别为mRNA （0.27±0.09）和蛋白（0.42±0.09）],差异均具有统计学意义（P〈0.05）;（3）糖尿病组肝脏PPAR-α mRNA和蛋白的表达水平分别为0.60±0.20和0.19±0.04,均较正常对照组的表达（2.70±1.50 和0.43±0.18）明显下降,而胰岛素组分别为mRNA（1.30±0.40）和蛋白（0.27±0.07）.结论胰岛素干预可以通过作用于AdipoR2/PPAR-α通路增强肝脏脂肪酸氧化来改善2型糖尿病大鼠肝脏的脂质沉积.; 张雷梁华严晋华徐芬毕艳孙卫平翁建平; 关键词：胰岛素脂联素过氧化物酶体增殖物激活受体-Α

胰岛素治疗逆转糖尿病小鼠肝脏的脂肪沉积被引量：1: 2009年; 观察胰岛素治疗对糖尿病小鼠脂肪肝的影响。C57BL／6J小鼠高脂饲养12周后，甘精胰岛素皮下注射4周。结果显示，与高脂组相比，胰岛素组腹腔葡萄糖耐量试验所有时间点血糖及血总胆同醇、甘油三酯（TG）均显著改善（P〈0．05）；病理显示肝脏空泡样变性明显减少，肝脏TG降低20．71％（P〈0．05）。提示胰岛素治疗能改善高脂饮食诱导小鼠的脂肪肝。; 朱延华陈香李明余秋琼孙卫平毕艳翁建平; 关键词：糖尿病甘精胰岛素

洛沙坦治疗糖尿病的气相色谱代谢组学被引量：12: 2007年; 目的建立基于气相色谱的"全"组分代谢物代谢组学分析方法,评价洛沙坦对糖尿病的治疗效果。方法取服药后患者尿样,样品被预处理和色谱分析后,经峰匹配进行多变量代谢组学分析。同时测定患者服药前后不同时间的血压、尿蛋白、尿中8-羟-2-脱氧鸟苷含量和血肌酐浓度。结果患者服药8～12周后洛沙坦对糖尿病的治疗效果不明显,常规生化指标未发生显著性变化,代谢组学研究显示葡萄糖醇和肌醇等代谢物发生变化。结论代谢组学能利用机体不同时间点代谢组的变化轨迹描绘药物疗效的发展过程。; 袁凯龙石先哲路鑫高鹏许国旺; 关键词：代谢组学气相色谱疗效洛沙坦糖尿病

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国家重点基础研究发展计划(2006CB503902)

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