河北省自然科学基金(C2008001049)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- KLF4抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成被引量：2
- 2009年
- 目的:通过腺病毒载体介导外源性KLF4在大鼠颈动脉球囊剥脱血管中进行表达,观察新生内膜增生情况,研究外源性KLF4对球囊损伤诱导的新生内膜形成的影响及初步探讨其机制。方法:构建含有KLF4基因的重组腺病毒载体pAd-KLF4,将其导入内皮剥脱的血管壁。用HE染色观察血管新生内膜的厚度,免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测外源性KLF4在血管中的表达以及与增殖和分化标志基因表达的关系。结果:重组腺病毒pAd-KLF4可在血管壁中稳定表达KLF4。KLF4的过表达可显著抑制球囊损伤后血管新生内膜的增厚,转染pAd-KLF4的血管,其内膜/中膜比值(I/M)(0.52±0.15)明显小于pAd对照组(2.48±0.38),P<0.05。pAd-KLF4组血管壁增殖标志蛋白PCNA和c-Jun表达也较pAd组明显降低(P<0.05)。结论:KLF4过表达可阻断损伤诱导的血管平滑肌细胞表型转化,进而抑制球囊剥脱后血管内膜的增生。
- 赵欣铭董丽华孟芳郑斌温进坤韩梅
- 关键词：腺病毒载体新生内膜
- SM22α抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成被引量：1
- 2010年
- 观察外源性SM22α对球囊损伤诱导的大鼠颈总动脉新生内膜形成的影响,并探讨其机制。雄性SD大鼠经球囊剥脱颈总动脉内皮后随机分为3组:未感染组、pAd组和pAd-SM22α组。术后14天取颈总动脉标本,HE染色观察血管内膜增生情况,用Western blot和免疫组化方法检测外源性SM22α、PCNA和p27在血管壁中的表达水平,以及Raf-1、MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平。实验结果显示,外源性SM22α在血管壁中得到稳定表达;过表达SM22α可显著抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜的增厚,与pAd组比较,内膜/中膜比值(I/M)降低70%;Western blot结果显示,在pAd-SM22α组中增殖标志物PCNA表达水平降低(P<0.05),而增殖抑制蛋白p27表达水平增高(P<0.05),同时伴有增殖相关信号转导分子Raf-1、MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平降低(P<0.05)。结果提示,过表达SM22α可抑制球囊损伤诱导的血管内膜增生,其机制可能与阻断Raf-1-MEK1/2-ERK1/2通路的级联活化有关。
- 苗穗兵董丽华温进坤韩梅
- 关键词：球囊损伤新生内膜
