新乡医学院省级重点学科开放课题(ZD200923)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 相关作者：任铭新袁国艳周立郭义威李娜娜更多>>
- 相关机构：新乡医学院第一附属医院新乡医学院郑州大学更多>>
- 发文基金：新乡医学院省级重点学科开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 离子型谷氨酸受体拮抗剂MK-801浓度与全脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞的增殖被引量：5
- 2012年
- 背景:脑缺血再灌注后,过度释放的兴奋性氨基酸可通过N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体激活内源性神经干细胞,促使其增殖、分化,修复神经细胞,但同时也导致细胞内钙离子超载,引起神经细胞的损伤。目的:观察NMDA受体拮抗剂MK-801浓度对脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及MK-8010.2,0.4,0.6,0.8,1.0,1.2mg/kg组。除正常对照组外,大鼠首先进行侧脑室插管,3d后进行4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。在模型制作前30min按照不同浓度侧脑室注射MK-801。正常对照组和手术对照组侧脑室注射同剂量的生理盐水。免疫组织化学、RT-PCR技术检测各组脑海马nestin阳性细胞及其mRNA表达。结果与结论:MK-801浓度在0.8mg/kg以下时,用药组大鼠脑海马nestin mRNA及蛋白的表达与手术对照组差异无显著性意义(P>0.05),呈现高表达;当MK-801浓度达到0.8mg/kg时,与手术对照组相比,用药组大鼠脑海马nestin基因及蛋白的表达明显下降(P<0.05),并随浓度的增高呈递减趋势。提示MK-801在浓度为0.6mg/kg时,即可抑制钙超载保护神经元,又有良好的刺激神经干细胞增殖作用。
- 袁国艳任铭新郭义威周立
- 关键词：脑缺血再灌注神经干细胞MK-801
- NMDA受体拮抗剂剂量与脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞的增殖被引量：1
- 2010年
- 背景:脑缺血再灌注后,过度释放的兴奋性氨基酸可通过NMDA受体激活内源性神经干细胞,促使其增殖、分化,修复神经细胞,但同时也导致细胞内钙离子超载,引起神经细胞的损伤。通过控制NMDA受体活化的程度,刺激内源性神经干细胞激活的同时把损伤减到最小。目的:观察NMDA受体拮抗剂MK-801质量浓度对脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响。方法:健康雄性SD大鼠54只随机数字表法分为对照组(不进行任何处理)、手术组(缺血模型制作)及不同剂量MK-801组。采用大鼠四条血管阻断方法(Pulsinelli-4VO法)制备大鼠全脑缺血再灌注模型。不同浓度MK-801组在模型制作前30min按照0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,1.2mg/kg侧脑室注射MK-801。Western-blot、RT-PCR技术检测各组nestin蛋白及mRNA水平及表达。结果与结论:MK-801剂量在0.8mg/kg以下时,nestin mRNA及蛋白的表达差异无显著性意义(P>0.05),呈现高表达;当剂量为0.8mg/kg时,可明显抑制内源性神经干细胞增殖;在0.8mg/kg以上,对神经干细胞的抑制作用随着剂量的升高呈递增趋势;在1.2mg/kg时,大鼠有躁动、共济失调等严重不良反应。nestin mRNA表达结果与蛋白表达趋势相吻合。说明MK-801的剂量与脑梗死后神经功能的修复有一定的关系,实验中0.6mg/kg是一个比较合适的实验应用剂量,在此剂量下既可使MK-801减少兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用,保护神经细胞,又使内源性神经干细胞的增殖不受较大影响。
- 任铭新周立李娜娜冯志博臧卫东袁国艳
- 关键词：脑缺血神经干细胞NMDA受体拮抗剂海马
