山东省科技攻关计划(2007GG2NS02073)
- 作品数：9 被引量：98H指数：9
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- 相关机构：山东中医药大学山东省中医药研究院生物技术有限公司更多>>
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- 柴胡挥发油致大鼠肝毒性氧化损伤机制的实验研究被引量：15
- 2010年
- 目的:研究柴胡挥发油致大鼠肝脏毒性损伤与过氧化损伤的关系,探讨其肝毒性损伤机制。方法:连续15天给W ist-ar大鼠灌胃不同剂量的柴胡挥发油,按照试剂盒方法测定肝组织SOD、GSH-Px、CAT、XOD活性和MDA、GSH含量的变化。结果:柴胡挥发油组大鼠肝组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和抗氧化底物GSH含量降低明显降低,XOD活性和脂质过氧化产物MDA含量明显增加,与正常对照组比较分别呈不同程度的显著性差异。结论:过氧化损伤是柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的重要机制之一。
- 杨倩孙蓉
- 关键词：柴胡挥发油肝毒性过氧化损伤
- 关于“柴胡劫肝阴”的源流发展与初步实验研究被引量：24
- 2009年
- 目的梳理柴胡记载中关于"柴胡劫肝阴"的源流发展并进行初步肝毒性实验验证研究,为深入开展柴胡肝毒性研究提供文献支撑和积累实验数据。方法研究历代古籍关于"柴胡劫肝阴"源流发展及柴胡的毒性认知过程,采用临床人常用柴胡日用生药量的60倍(15.0g/kg),给SD大鼠连续灌胃1个月,观察大鼠的一般状况、血液生化学肝功指标和相关病理组织学检查。结果"柴胡劫肝阴"的记载始见于清朝叶天士,后世有所发展;实验研究发现柴胡可导致大鼠门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)升高约61.3%、丙氨酸氨基转移酶(Glutamic pyruvic transaminase,ALT)升高约47.2%、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)也略有升高,病理检查发现以肝细胞脂肪变性为主的肝损伤,其结果与"柴胡劫肝阴"的说法相吻合。结论文献及实验研究均说明柴胡长时间、大剂量使用可造成大鼠肝损伤,应在功效背景下进一步探讨其肝损伤机制与控毒原理。
- 孙蓉黄伟李素君王会鲍志烨
- 关键词：肝毒性
- 柴胡挥发油对大鼠和小鼠的急性毒性研究被引量：15
- 2010年
- 目的:观察柴胡挥发油对大、小鼠的急性毒性反应,评价其安全性大小。方法:分别给大、小鼠ig不同剂量的柴胡挥发油,观察急性毒性反应症状、体征、死亡时间和累计死亡率,用Bliss法分别计算半数致死量(LD50)及其95%可信限。结果:柴胡挥发油给大、小鼠ig的急性毒性症状主要有:烦躁、异步态、心率加快、呼吸急促、连续性抽搐,柴胡挥发油给大、小鼠ig的LD50及其95%可信限分别为2.081(1.759 9～2.461 3)mL.kg-1和3.118(2.872 4～3.391 2)mL.kg-1。结论:ig柴胡挥发油对大、小鼠ig可造成急性毒性损伤,有必要对柴胡挥发油的致毒成分、毒性机制、作用靶点等进行深入研究,以期为柴胡及其制剂的安全有效应用提供依据。
- 孙蓉王丽杨倩黄伟吕丽莉
- 关键词：柴胡挥发油急性毒性半数致死量
- 基原对柴胡急性毒性和皂苷类物质含量影响的实验研究被引量：18
- 2009年
- 目的对不同基原柴胡的皂苷类物质含量和急性毒性大小进行比较研究,探讨基原对柴胡皂苷类化学成分含量与急性毒性的影响。方法运用UV法、HPLC法、经典急毒实验法,进行南、北柴胡药材中柴胡总皂苷和皂苷a含量测定及急性毒性比较研究。结果北柴胡药材中总皂苷含量4.61%,柴胡皂苷a的含量0.60%,南柴胡药材中总皂苷含量3.53%,柴胡皂苷a的含量0.46%。1日内给小鼠灌胃南、北柴胡药材分别为25.2g/kg、26.4g/kg(按含生药量计算),分别相当于临床70kg的成人每公斤体重日用量的196倍和205倍以上,观察14天,小鼠一般状况良好,无一死亡。结论北柴胡药材毒性大于南柴胡药材,其毒性的大小与柴胡皂苷类物质含量有一定相关性。
- 孙蓉王丽任海勇吕莉莉尹建伟
- 关键词：北柴胡急性毒性柴胡总皂苷柴胡皂苷A
- 柴胡挥发油对大鼠肝能量代谢的影响被引量：14
- 2011年
- 目的研究柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的能量机制。方法大鼠ig给予柴胡挥发油0.19,0.28和0.42 m·lkg-1,连续15 d。Clark氧电极法测定肝线粒体呼吸耗氧量、呼吸控制率(RCR)和磷氧比值(P/O),测定ATP含量及定磷法测定ATP酶活性的变化。结果与正常对照组比较,柴胡挥发油0.42ml·kg-1可使大鼠肝线粒体和P/O从(1.76±0.28)%和1.28±0.38分别降至(0.76±0.12)%和0.71±0.21,呼吸耗氧量从(2.82±0.64)mol·min-1·g-1降至(1.04±0.23)mol·min-1·g-1,ATP含量从(1.00±0.18)μmol.g-1蛋白降至(0.72±0.13)μmol.g-1蛋白,Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别从0.94±0.14,0.95±0.14和(0.97±0.16)mmol·h-1·g-1降至0.53±0.08,0.67±0.10和(0.65±0.11)mmol·h-1·g-1。柴胡挥发油0.28和0.19 ml·kg-1使大鼠肝脏线粒体PCR、P/O、呼吸耗氧量、ATP含量和ATP酶活性亦均显著降低(P<0.01)。结论柴胡挥发油可通过抑制线粒体呼吸功能、影响肝脏能量代谢造成肝毒性损伤。
- 孙蓉杨倩
- 关键词：柴胡线粒体能量代谢
- 柴胡中柴胡总皂苷及柴胡皂苷a的含量测定被引量：13
- 2011年
- 目的建立柴胡中柴胡总皂苷及柴胡皂苷a的含量测定方法,并对样品进行含量测定。方法采用紫外分光光度法,以柴胡皂苷a为对照品,在波长545nm处对样品中的总皂苷进行含量测定;采用高效液相色谱法,以C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm)、甲醇-水为流动相,流速为1mL.min-1,检测波长为210nm,测定样品中柴胡皂苷a的含量。结果柴胡总皂苷在30～70μg/mL、柴胡皂苷a在50.4～252μg/mL范围内呈良好的线性关系r,分别为09956、0.9991;平均回收率:柴胡总皂苷为99.31%、柴胡皂苷a为99.22%;RSD:柴胡总皂苷为1.25%,柴胡皂苷a为1.07%。结论本研究所建立的紫外分光光度法测定柴胡总皂苷及高效液相法测定皂苷a含量的方法,简便、易行、快速,结果准确可靠,适用于柴胡中柴胡总皂苷及柴胡皂苷a的含量测定,并为在安全剂量范围内正确使用柴胡提供依据。
- 朱兰兰孙玲翟丽屏黄伟李素君陆永辉孙蓉
- 关键词：柴胡总皂苷柴胡皂苷A
- 柴胡挥发油大鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究被引量：13
- 2011年
- 目的:研究柴胡挥发油多次灌胃致大鼠肝毒性的"量-时-毒"关系。方法:连续30天给Wistar大鼠灌胃不同剂量的柴胡挥发油,分别于药后71、52、1、30天检测大鼠血清ALT、AST活性、肝体比值和病理组织学变化。结果:连续30天灌胃(0.19～0.42)ml/kg的柴胡挥发油可造成大鼠肝毒性损伤,药后7天即可产生明显肝毒性,各剂量组血清ALT、AST活性明显升高,肝体比值增大(,0.26～0.42)ml/kg组肝脏出现轻微病理损伤。药后15～21天肝毒性表现最明显,血清ALT、AST活性显著升高,与空白组比较,各剂量组均呈现不同程度的显著性差异,且随剂量增加升高更明显;肝体比值显著增大;肝脏病理损伤严重。药后30天,大鼠出现死亡,ALT、AST活性及肝体比值较21天增加不明显。结论:柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的剂量范围是(0.19～0.42)ml/kg,相当于生药量(92.6～204.7)g/kg,按柴胡口服液计约相当于70kg人日用量的(1.5～3.4)倍。
- 孙蓉杨倩
- 关键词：柴胡挥发油肝毒性
- 柴胡挥发油致大鼠肝损伤中细胞因子与NO损伤机制研究被引量：9
- 2011年
- 目的对细胞因子及NO在柴胡挥发油致大鼠肝损伤中的作用机制进行研究,为阐明柴胡挥发油的肝损伤机制提供实验依据。方法连续15天给大鼠灌胃不同剂量的柴胡挥发油,末次药后分别检测大鼠血清和肝组织iNOS活性以及NO、TNF-α、IL-6、IL-10含量的变化。结果柴胡挥发油可致大鼠血清和肝组织iNOS活性升高,NO、TNF-α、IL-6、IL-10含量均增加,与正常对照组比较有不同程度的显著性差异。结论 TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子可介导肝细胞的损伤,NO可加重肝毒性损伤。
- 杨倩孙蓉
- 关键词：柴胡挥发油肝毒性细胞因子一氧化氮
- 柴胡挥发油毛细管GC指纹图谱研究被引量：11
- 2011年
- 目的运用毛细管气相色谱法建立柴胡挥发油的指纹图谱。方法采用毛细管气相色谱法,对不同批次道地产区的柴胡挥发油进行指纹图谱分析,色谱条件:HP-5毛细管柱(30m×0.25mm×0.25μm);程序升温:柱温50℃(保持10min),以20℃.min-1升至240℃(保持40min);气化室温度:250℃;载气:高纯氮气;体积流量:2.0mL.min-1;进样量:0.5μL;分流比40 1。氢火焰离子化检测器(FID),检测温度:250℃。结果从6批道地药材产区的柴胡挥发油GC指纹图谱中确定16个共有峰,并进行不同产区柴胡相似度的比较,相似度大于0.9。结论本方法简便、快捷、可靠,可用于柴胡挥发油的质量控制。::
- 孙玲杨倩王金虎黄伟孙蓉
- 关键词：柴胡挥发油毛细管气相色谱指纹图谱
