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胃癌组织中核不均一核糖核蛋白K的表达及其与幽门螺杆菌L型感染的关系被引量：2: 2011年; 目的探讨人胃癌组织中核不均一核糖核蛋白K（hnRNPK）的表达及其与幽门螺杆菌L型（Hp-L）感染的关系。方法应用革兰氏染色和免疫组化法检测100例胃癌组织、50例癌旁组织及30例正常组织的Hp-L型感染情况，应用免疫组化Elivision法检测hnRNPK蛋白的表达，原位杂交方法检测hnRNPKmRNA的表达。结果胃癌组、癌旁组和正常组Hp-L型感染的阳性率分别为67．0％、58．0％和23．3％，胃癌组与癌旁组差异无统计学意义（P〉0．05），但与正常组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。胃癌组hnRNPK蛋白和mRNA的表达阳性率分别为82．0％和86．0％，均明显高于癌旁组和正常组（均P〈0．05）。胃癌组织中hnRNPK蛋白的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、临床分期有关（均P〈0．05）。胃癌组Hp-L型感染阳性者的hnRNPK蛋白表达阳性率为92．5％，高于Hp-L型感染阴性组（60．6％，P〈0．05）。相关分析表明，胃癌组hnRNPK蛋白表达与Hp-L型感染呈正相关（r=0．391，P〈0．01）。结论胃癌组织中hnRNPK高表达，Hp-L型感染可促进hnRNPK的表达，两者在胃癌发生、发展过程中可能具有协同作用。; 赵艳金鑫田甜于东红; 关键词：胃肿瘤

胃癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度与幽门螺杆菌L型感染的关系研究被引量：2: 2010年; 目的:探讨人胃癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)与幽门螺杆菌L型(Helicobacter pyloriL-form,Hp-L型)感染的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测100例胃癌、50例对应癌旁及30例切缘正常对照组织D2-40和Hp-L型抗原的表达;采用革兰染色法检测上述组织的Hp-L型的感染情况。结果:胃癌癌中心区LMVD为每100倍视野12.61±4.20个,切缘正常对照组LMVD为每100倍视野9.23±5.62个,癌旁组织LMVD为每100倍视野31.20±3.73个,癌旁组的LMVD均显著高于胃癌癌中心区和切缘正常对照组(P<0.01),且与胃癌淋巴结转移数目及Hp-L型的检出率有一定的关系(P<0.01)。结论:胃癌组织中D2-40单抗标记的LMVD与Hp-L感染有密切关系。; 田甜于东红; 关键词：胃肿瘤微淋巴管密度幽门螺杆菌细菌L型

幽门螺杆菌L型感染与胃癌血管形成的关系被引量：4: 2008年; 背景与目的:研究幽门螺杆菌L型(helicobacter pylori L-form,Hp-L)感染与胃癌的关系及对胃癌血管形成的影响,并探讨其机制。材料与方法:应用革兰染色和免疫组化SP法检测130例胃癌组织和50例对照组的Hp-L型感染;同时应用免疫组化检测上述组织的CD34表达,计算微血管密度(microvessel density,MVD),分析Hp-L型与MVD以及临床病理因素的关系。结果:胃癌组织中革兰染色L型检出阳性率为70.00%(91/130);免疫组化Hp-L型抗原表达阳性率为73.85%(96/130),两种方法检测同时阳性的病例88例,占67.69%。对照组中革兰染色L型检出阳性14例,免疫组化Hp-L型抗原表达阳性17例,两种方法同时阳性12例,其阳性率是24.00%(12/50),胃癌组与对照组的Hp-L型阳性率相比差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组中MVD值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Hp-L型感染阳性的胃癌中,MVD值与肿瘤的大小无关,但与癌细胞的血管侵袭、侵袭深度、局部和远处淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:Hp-L感染与胃癌的发生密切相关,Hp-L感染可能是肿瘤血管生成的重要促进因子,影响胃癌的侵袭和转移。; 于东红罗彦丽王萍王启之承泽农唐素兰; 关键词：胃癌幽门螺杆菌L型微血管密度 CD34

幽门螺杆菌及其L型与胃癌关系的研究进展被引量：2: 2009年; 罗彦丽于东红; 关键词：幽门螺杆菌细菌L型胃肿瘤

RASSF1基因在胃癌中的表达及其临床意义被引量：1: 2008年; 背景与目的:探讨RAS相关结构家族基因1(RAS association domain family gene 1,RASSF1)在胃腺癌组织细胞中的表达及其临床意义。材料与方法:用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测胃癌BGC-823细胞系、50例胃癌组织及相应癌旁正常组织中RASSF1A、RASSF1B和RASSF1C mRNA的表达,以及30例胃癌高危人群、可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的RASSF1基因表达情况;用PCR法检测上述50例胃癌组织中的幽门螺杆菌(Hp)感染率。结果:RASSF1A在胃癌组织中的转录表达缺失率为52%(26/50),其表达缺失率与胃癌分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05),但与其组织学类型无相关性。RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的表达缺失率为20%(6/30),胃癌组织中Hp感染率为64%(32/50),RASSF1A的表达缺失与Hp感染组之间无相关性(P>0.05)。RASSF1B在胃癌组织中的转录表达缺失率为22%(11/50),RASSF1C则全部表达,RASSF1B和RASSF1C在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中全部表达,并且两者与胃癌的组织学类型、分化程度、TNM分期均无相关性。结论:RASSF1A在胃癌组织中存在较高的表达缺失,RASSF1A的表达与胃癌的临床分期和病理分级具有相关性,RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌患者胃黏膜活检标本中存在表达缺失,因此有望作为胃癌早期检测的标志物,RASSF1A的表达缺失与Hp感染之间无相关性,它们可能是两个独立的致病因素。; 蔡兆根于东红王萍周蕾冯振中; 关键词：胃肿瘤 RASSF1基因幽门螺杆菌逆转录-聚合酶链反应

胃癌组织中HMGB1表达与幽门螺杆菌L型感染的相关性研究被引量：6: 2014年; 目的探讨人胃癌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGBl)的表达以及与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的相关性。方法采用RT-PCR技术检测30例新鲜胃癌组织及远端正常组织中HMGB1的mRNA表达,免疫组化采用SP法检测80例胃癌和50例切缘正常对照组织HMGB1及Hp-L型抗原的表达;并应用革兰氏染色法检测上述组织的Hp和Hp-L型的感染情况。结果胃癌组织HMGB1阳性率为77.5%(62/80),显著高于对照组24%(12/50)(P<0.01),其表达与肿瘤大小、临床分期、胃癌的淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤组织分级无关(P>0.05);胃癌组Hp-L型阳性组HMGB1阳性率为87.7%(50/57),明显高于Hp-L型阴性组52.2%(12/23),差异极显著(P<0.01)。Hp-L型阳性与HMGB1的表达呈正相关(P<0.01)。结论 HMGB1在肿瘤组织中表达水平较高,可能与胃癌的浸润和转移有密切关系。; 祝迎锋李莉于东红; 关键词：胃肿瘤高迁移率族蛋白B1 幽门螺杆菌L型

幽门螺杆菌L型感染对胃癌BGC-823细胞增殖的影响被引量：3: 2011年; 目的:研究幽门螺杆菌L型(helicobacter pylori L-form,Hp-L型)感染对胃癌BGC-823细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:将胃癌BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例(1:20、1:100、1:500)共培养,以不加Hp-L型为对照组,在不同时段进行以下实验:倒置显微镜观察细胞形态学变化;四甲基噻唑氮蓝(MTT)法检测细胞生长增殖率;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测癌基因(skp2)、抑癌基因(p53)和核增殖指数(Ki-67)的表达情况。结果:Hp-L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到细胞分裂增多,增殖旺盛,瘤巨细胞增多,出现明显的生长加速现象;MTT法测定细胞生长曲线显示,Hp-L型对胃癌BGC-823细胞增殖有促进作用;FCM检测可见,Hp-L型影响胃癌BGC-823细胞周期的分布,使G0/G1期比例降低,S期比例升高;免疫组化可见细胞中Skp2、p53和Ki-67蛋白表达阳性率逐渐增加;以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性。结论:Hp-L型可促进胃癌BGC-823细胞增殖,其机制与上调Skp2、p53和Ki-67蛋白的表达有关。; 吴海波于东红唐素兰承泽农; 关键词：幽门螺杆菌 SKP2 KI-67 P53 胃癌BGC-823细胞

胃癌幽门螺杆菌L型感染与血管内皮生长因子表达及血管形成的关系被引量：4: 2009年; 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是引起慢性胃炎、胃溃疡和胃黏膜相关淋巴瘤的主要致病菌，并与胃癌的发生密切相关，被世界卫生组织（WHO）定为一级致癌物。随着人们对Hp研究的深入，发现Hp在不利于其乍长繁殖的环境中易发生细胞壁缺陷而形成Hp—L型，因其大多数为球形，又称为球形Hp或Hp球形体。Hp—L型对环境抵抗力强，是Hp适应外界不良条件的一种A我保护形式。恶性肿瘤的生物学行为与肿瘤的血管形成密切相关。; 雷平光罗彦丽于东红; 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌L型感染血管形成

幽门螺杆菌L型抑制胃癌细胞凋亡的实验研究被引量：6: 2009年; 背景与目的:研究幽门螺杆菌L型(helicobacter pyloriL-form,Hp-L型)抑制胃癌细胞BGC-823凋亡的作用及其作用机制。材料与方法:将BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例(1∶20、1∶100、1∶500)共培养,以不加Hp-L型为对照组,在不同时段进行以下实验:倒置显微镜观察细胞形态学变化;透射电镜观察细胞凋亡及超微结构变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测细胞中凋亡抑制基因Livin、bcl-2及抑癌基因p53的表达情况。结果:与对照组相比,Hp-L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到BGC-823细胞增殖旺盛,瘤巨细胞增多,并出现明显的凋亡抑制现象;电镜观察到BGC-823细胞凋亡形态特征及凋亡数目减少;流式细胞仪检测结果显示Hp-L型可降低BGC-823细胞的凋亡率(P<0.05);免疫组化结果发现BGC-823细胞中Livin、bcl-2和p53蛋白表达阳性率逐渐增加(P<0.05);以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性(P均<0.05)。结论:Hp-L型可抑制胃癌细胞BGC-823凋亡,其机制与上调Livin、bcl-2、p53蛋白的表达有关。; 宣兰兰于东红承泽农唐素兰; 关键词：幽门螺杆菌L型胃癌细胞BGC-823 凋亡 LIVIN

S期激酶相关蛋白2在幽门螺杆菌L型致胃癌中的作用被引量：1: 2011年; 目的:研究S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,Skp2)在幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori L-form,Hp-L型)感染致胃癌中所起的作用。方法:将胃癌BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例共培养,在倒置显微镜下观察细胞形态学变化,并应用原位杂交和免疫组化分别检测Skp2 mRNA和蛋白在胃癌BGC-823细胞中的表达情况。同时收集慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃肠腺化生(GIM)、胃不典型增生(GED)、胃癌(GCa)标本各40例,以40例轻度慢性浅表性胃炎(CSG)作为对照。应用革兰染色和免疫组化检测Hp-L型在上述组织中的感染情况;并进一步检测Hp-L型阳性组织中Skp2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:Hp-L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到细胞分裂增多,出现明显的生长加速现象;原位杂交和免疫组化检测发现BGC-823细胞中Skp2 mRNA和蛋白表达阳性率随细菌浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加(P<0.05)。Hp-L型阳性组织中的Skp2mRNA和蛋白的表达阳性率按CAG、GIM、GED、GCa的顺序逐渐增加,但仅GCa组与CSG组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:Skp2在Hp-L型感染的胃癌前病变及胃癌中均明显升高,提示其在胃癌的发生及发展中起着重要作用。; 吴海波于东红唐素兰承泽农; 关键词：幽门螺杆菌 S期激酶相关蛋白2 胃癌

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安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2007A098)

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