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吉林省卫生厅重点实验室科研课题(2005-013)

作品数:4 被引量:9H指数:2
相关作者:张扬蔺勇孟刚王广义张郑遥更多>>
相关机构:吉林大学中国医科大学附属第一医院吉林大学第一医院更多>>
发文基金:吉林省卫生厅重点实验室科研课题吉林省科技发展计划基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇金属蛋白
  • 4篇金属蛋白酶
  • 4篇基质
  • 4篇基质金属
  • 4篇基质金属蛋白...
  • 3篇细胞
  • 2篇生物学
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  • 2篇肺肿瘤
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇MT1-MM...
  • 1篇组织化学

机构

  • 4篇吉林大学
  • 3篇吉林大学第一...
  • 3篇中国医科大学...
  • 1篇内蒙古民族大...
  • 1篇吉林天药科技...

作者

  • 4篇张扬
  • 3篇蔺勇
  • 2篇王广义
  • 2篇孟刚
  • 1篇房学迅
  • 1篇哈申高娃
  • 1篇邹雅斌
  • 1篇王晓军
  • 1篇李才
  • 1篇吉日嘎拉
  • 1篇张莲珠
  • 1篇田莉
  • 1篇张郑遥

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 3篇2009
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
MMP-26和MMP-7在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义被引量:6
2009年
目的:探讨MMP-26和MMP-7在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与其临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化的方法对70例NSCLC组织和30例癌旁正常肺组织进行MMP-26和MMP-7表达分析。结果:①肿瘤细胞MMP-26阳性表达率为64.3%;鳞癌、腺癌和大细胞癌组MMP-26表达水平依次降低(P<0.05);随着肿瘤分化程度降低和TNM分期增加MMP-26表达水平下降(P<0.01);②肿瘤细胞MMP-7阳性表达率为57.1%;腺癌MMP-7表达率高于其它组织学类型(P<0.05);MMP-7表达水平与TNM分期有关,且分期越高,表达率越高(P<0.05)。结论:MMP-26表达缺失意味着肿瘤恶性程度高,MMP-7表达增高则提示肿瘤侵袭能力增强。同时检测二者有助于判断NSCLC的恶性程度和预后。
张扬李才张莲珠张郑遥房学迅邹雅斌
关键词:基质金属蛋白酶肺肿瘤免疫组织化学
MT1-MMP对人肝癌细胞浸润能力的影响被引量:1
2008年
目的观察膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)对人肝癌细胞株浸润能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将稳定表达MT1-MMP基因转染至HepG2细胞中,应用Western印迹法检测MT1-MMP蛋白表达;明胶酶谱分析法检测MMP-2酶原活性;体外侵袭实验检测细胞株浸润能力。结果重组质粒转染株MT1-MMP蛋白表达水平明显高于空质粒组和未转染组(P<0.01)。明胶酶谱分析实验发现,MT1-MMP组同时检测到72000酶原形式和64000活性形式的MMP-2,另两组只检测到72000酶原形式的MMP-2。体外侵袭实验结果显示,MT1-MMP组细胞穿过基质胶(Matrigel)的细胞数目明显多于其他两组(P<0.01)。结论MT1-MMP能显著增强肝癌细胞株的浸润能力,其机制主要是通过激活MMP-2酶原,降解肿瘤周围的基质成分实现的。
孟刚张扬蔺勇田莉王广义
关键词:膜型基质金属蛋白酶-1基质金属蛋白酶-2
MT1-MMP对人肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响被引量:2
2009年
目的观察膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)对人肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响。方法将稳定表达MT1-MMP基因转染至HepG2细胞中,应用RT-PCR、Ⅰ型胶原黏附和Matrigel侵袭小室实验,检测细胞MT1-MMP mRNA水平,体外黏附、侵袭和迁移能力的变化。结果重组质粒转染株MT1-MMP mRNA表达水平明显高于空质粒组和对照组(P<0.01)。MT1-MMP明显提高细胞Ⅰ型胶原黏附、迁移和Matrigel侵袭能力(P<0.01)。结论MT1-MMP过表达可促进HepG2细胞体外侵袭和转移,提示其可作为人肝癌抗侵袭治疗的分子靶点。
孟刚张扬蔺勇王广义
关键词:膜型基质金属蛋白酶-1肝细胞癌
MMP-28反义寡核苷酸对肺癌细胞系A549生物学行为的影响
2009年
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-28反义寡核苷酸(AODN)对人肺癌细胞A549生物学行为的影响。方法人工合成MMP-28反义寡核苷酸基因,转染至A549细胞,通过半定量RT-PCR和Western blot检测MMP-28mRNA和蛋白表达;MTT和软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力;体外侵袭实验观察细胞体外侵袭能力;裸鼠移植瘤模型观察肺癌细胞形成能力和转移潜能的改变。结果转染48h后,与空白对照组和SODN组相比,AODN组细胞MMP-28mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01);AODN组细胞增殖活性和体外侵袭能力明显下降(P<0.01);AODN组细胞移植瘤重量明显减轻(P<0.01)。结论MMP-28反义寡核苷酸可明显抑制A549细胞体内、外生长和侵袭,表明MMP-28可能成为肺癌抗侵袭治疗的分子靶点。
张扬蔺勇王晓军吉日嘎拉哈申高娃
关键词:肺肿瘤基质金属蛋白酶反义寡核苷酸
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