山西省自然科学基金(20041109)
- 作品数：11 被引量：87H指数：7
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- 半夏、钩藤乙醇提取物4∶1配伍对青霉素诱发惊厥大鼠痫性放电的影响被引量：5
- 2010年
- 目的研究半夏、钩藤乙醇提取物单用和4:1配伍对青霉素皮层定位注射诱发惊厥发作和痫性放电的作用。方法制备大鼠运动皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,以托吡酯(0.154g/kg)作阳性对照,半夏(36.4g/kg)、钩藤(38.5g/kg)、半夏+钩藤(24.5g/kg)灌胃(ig)后,采用RM6240C多道生理信号采集处理系统同步记录大鼠皮层和海马的EEG,观察药物对痫性行为、痫性放电潜伏期、痫波发放频率及最高波幅的影响。结果半夏、钩藤乙醇提取物单用和4:1合用,均可明显抑制痫性行为和痫性放电,其中合用组较两单药组显著延长痫性行为发作潜伏期和痫性放电的潜伏期,但对痫波发放频率及最高波幅的影响无统计学意义。结论半夏和钩藤乙醇提取物单用和4:1配伍用药能明显抑制青霉素皮层定位注射诱发大鼠惊厥和痫性放电,两药配伍应用的抗惊厥作用优于单用。
- 徐宁王莉牛争平孙美珍
- 关键词：半夏钩藤乙醇提取物药物配伍抗惊厥作用痫性放电
- 半夏生物总碱和钩藤生物总碱抗小鼠、大鼠惊厥的协同作用(英文)被引量：12
- 2007年
- 目的研究半夏生物总碱(PTA)和钩藤生物总碱(UTA)抗惊厥的协同作用,并探讨其相互作用机制。方法采用小鼠最大电休克惊厥试验和急性毒性试验检测PTA和UTA单用和三种比例(1:1,1:4,4:1)配伍的抗惊厥作用及毒性效应,并采用bliss’s法分别计算它们的ED50和LD50。用等效线法评价其协同作用并计算各组配伍的受益指数(BI)。制备大鼠运动皮层定位注射青霉素惊厥模型,同时采用高效液相色谱法(HPLC)测定海马区癫痫相关递质Glu、Asp、Gly、GABA的含量。结果半夏、钩藤生物总碱4:1配伍的抗惊厥作用呈现协同,而毒性呈现相互拮抗,是PTA和UTA合用的最佳比例。而两药1:4和1:1比例配伍尽管在最大电休克惊厥试验中抗惊厥作用呈现协同,但是在毒性试验中毒性效应却呈现相加。PTA和UTA单用和4:1合用,均可明显减少海马Glu的水平,增加GABA的水平,且4:1合用组的GABA水平要比两单药组高。但对Asp、Gly无明显影响。结论PTA和UTA以4:1合用时抗癫痫效应协同、毒性拮抗。两药合用的抗惊厥作用机制可能与其同时降低Glu能神经的兴奋性,并协同提高GABA能神经功能有关。
- 成银霞王明正陈靖京杨蓉何欣嘏马永刚杨李华张明升
- 关键词：抗惊厥作用神经递质
- 12种中药乙醇提取物抗惊厥作用和时间-体存生物当量的比较研究被引量：16
- 2010年
- 目的比较知母、茯苓、川芎、白胡椒、远志、酸枣仁、草果、全蝎、僵蚕、蝉衣、地龙、蜈蚣12种中草药乙醇提取物的抗惊厥作用及体存药效动力学过程。方法采用最大电休克惊厥模型(MES),分析灌胃小鼠各药的量效和时效关系;采用药效法,运用数学模式及参数来模拟各药在体内的时间-体存生物当量(药效动力学过程)。结果12种受试中药醇提物除蜈蚣外,对MES模型均有不同程度的对抗作用,量效均呈正相关性,效能从大到小依次为:全蝎、知母、茯苓、川芎、白胡椒、远志、酸枣仁、僵蚕、地龙、草果、蝉衣、蜈蚣;效价强度由大到小依次为:全蝎、蝉衣、远志、川芎、茯苓、酸枣仁、知母、白胡椒、僵蚕、蜈蚣、地龙、草果。最低起效剂量由小到大依次为全蝎、川芎、远志、知母、茯苓、胡椒、酸枣仁、蝉衣、僵蚕、蜈蚣、草果、地龙。各药的效应达峰时间由长到短依次为:地龙、草果、远志、全蝎、蝉衣、川芎、白胡椒、知母、酸枣仁、茯苓、僵蚕、蜈蚣。通过时效消除方程预测的作用期由长到短依次为:全蝎、茯苓、川芎、远志、知母、白胡椒、酸枣仁、僵蚕、蝉衣、地龙、草果、蜈蚣。效量半衰期数值由长到短依次为:茯苓、全蝎、川芎、知母、白胡椒、远志、蝉衣、酸枣仁、地龙、草果、僵蚕、蜈蚣;消除速率常数K值由大到小依次为:地龙、蝉衣、草果、全蝎、酸枣仁、白胡椒、知母、远志、川芎、茯苓、僵蚕、蜈蚣。结论12种受试中药醇提物除蜈蚣外,对MES模型均有对抗作用,量效均呈正相关性,其中全蝎、知母、茯苓、川芎作用较强,且全蝎的效价强度最大。全蝎、知母、茯苓、川芎不但抗MES作用强,而且体存药效动力学好。
- 王莉徐宁孙娟贠克明
- 关键词：抗惊厥作用
- 掌叶半夏超临界CO_2乙醇萃取物的抗惊厥作用(英文)被引量：8
- 2007年
- 目的研究掌叶半夏超临界CO2乙醇萃取物(SEE-CO2 PP)对青霉素诱发惊厥的对抗作用。方法采用大鼠皮质局部定位注射青霉素诱发惊厥模型,研究SEE-CO2 PP对惊厥发作的潜伏期以及惊厥行为变化的影响,并用RM6240C型多道生理信号采集处理仪记录皮质和海马痫性放电的潜伏期、频率和痫波最高发放波幅,同时应用高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)递质的含量。结果 SEE-CO2 PP 15和30 g·kg-1(ig)可延长青霉素诱发惊厥的潜伏期,并减弱发作强度。SEE-CO2PP能够延长痫性放电的潜伏期,减少痫性放电的频率,减小皮质和海马发放痫波的最高波幅,同时,SEE-CO2PP可以增加海马GABA的水平,对Gly,Asp和Glu水平无明显影响。结论 SEE-CO2PP可对抗青霉素诱发的惊厥行为和痫样放电,具有抗惊厥作用。
- 陈靖京杨蓉王明正成银霞何新嘏马勇刚杨李华何巧燕
- 关键词：掌叶半夏青霉素惊厥
- 全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA和P-gp表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:研究全蝎乙醇提取物(scorpion alcohol extraction,SAE)对电刺激大脑皮层点燃耐苯妥英钠大鼠惊厥模型的对抗作用,并探讨其抗耐药作用机制。方法:采用大鼠大脑皮层运动区定位放置微电极并反复电刺激此区域点燃同时灌胃苯妥英钠(PHT,0.154 g.kg-1.d-1)7 d的方法,建立耐苯妥英钠大鼠惊厥模型。实验共设6组,分别为正常组、惊厥模型组(CMCG)、耐苯妥英钠惊厥模型组(PRCG)、维拉帕米(0.038 5 g.kg-1)阳性药组(VPCG)、全蝎乙醇提取物低剂量组(SAE1,6.5 g.kg-1)和全蝎乙醇提取物高剂量组(SAE2,13.0 g.kg-1)。给药后观察全蝎乙醇提取物对耐药大鼠惊厥阈值和发作程度的影响。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测脑内mdr1mRNA的表达变化;采用免疫组化(SABC法)技术,检测脑内P糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的表达变化。结果:全蝎乙醇提取物2种剂量及维拉帕米,均可使耐苯妥英钠大鼠惊厥阈值(480.38±18.48)μA明显升高,与惊厥模型组和耐苯妥英钠惊厥模型组相比均有显著性差异(P<0.01)。给予苯妥英钠后,耐药模型组mdr1 mRNA和P-gp表达量均较惊厥模型组继续增高;全蝎乙醇提取物高、低剂量以及维拉帕米使mdr1 mRNA和P-gp表达量减少(均P<0.01)。结论:全蝎乙醇提取物对耐苯妥英钠大鼠惊厥模型产生明显的对抗作用。其抗耐药机制与抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达和相应减少其表达产物P-gp有关。
- 王新风陈靖京王明正古艳婷肖奕
- 关键词：全蝎乙醇提取物抗耐药P-糖蛋白
- 卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABAA受体mRNA表达的作用被引量：7
- 2008年
- 目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,100mg.kg-1×13d)ig给药,以痫性发作潜伏期和Racine惊厥行为分级标准为判定药效指标,观察卡马西平的抗惊厥作用。运用RT-PCR技术测定大鼠脑内GABAA受体mRNA表达量,分析卡马西平抗惊厥作用的新机制。结果两种剂量卡马西平ig给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使惊厥大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAA受体mRNA表达减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两种剂量卡马西平预防性干预组的GABAA受体mRNA表达量分别与模型对照组相比,差异均无显著性。结论两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃的惊厥发作均有明显的对抗作用,但抗惊厥机制与GABAA受体的基因表达无关。
- 牛晓军马永刚王明正杨李华陈靖京张琴琴王华坤
- 关键词：卡马西平
- 茯苓总三萜对青霉素诱发惊厥模型海马氨基酸含量的影响被引量：16
- 2009年
- 张琴琴王明正王华坤王新凤古艳婷
- 关键词：抗惊厥作用痫性放电神经递质
- 半夏生物总碱对癫痫大鼠海马氨基酸含量和GABA_A受体mRNA表达的影响(英文)被引量：7
- 2009年
- 研究半夏生物总碱(PTA)对青霉素慢性点燃癫痫模型大鼠的对抗作用,以及对海马区谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA和GABA_A受体mRNA表达的影响,并探讨其抗癫痫机制。通过青霉素慢性点燃癫痫模型大鼠观察PTA对癫痫潜伏期、发作程度的影响;采用高效液相色谱法测定海马区谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA的含量。同时用逆转录PCR技术来分析PTA对大脑GABA_A受体mRNA表达的影响。与正常对照组相比,模型对照组大鼠GABA和甘氨酸水平减少,谷氨酸和天冬氨酸水平增加,GABA_A受体mRNA表达减少;而高、低剂量PTA均可以延长青霉素诱发癫痫的潜伏期,并能减轻其发作程度,同时可显著增加GABA以及GABA_A受体mRNA水平,减少谷氨酸的水平,而对甘氨酸和天冬氨酸无明显影响。总之,PTA对大鼠青霉素慢性点燃模型有对抗作用,它可以增加γ-氨基丁酸含量和GABA_A受体mRNA水平,以及降低谷氨酸含量。
- 古艳婷马永刚王明正王新风肖奕
- 关键词：抗癫痫作用神经递质
- 卡马西平对青霉素点燃癫痫大鼠脑内GABA_B受体蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的研究两种剂量卡马西平(CBZ)对青霉素慢性点燃大鼠的抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑内GABAB受体蛋白表达的影响,从蛋白水平探讨CBZ抗癫痫作用的新机制。方法采用腹腔注射青霉素(PNC,3×106U·kg-1·d-1×13d)慢性点燃大鼠癫痫模型,两种剂量CBZ(50和100mg/kg体质量)灌胃给药,以痫性发作潜伏期和Racine癫痫行为分级标准为判定指标,观察CBZ的抗癫痫作用。用免疫组织化学SABC法测定大鼠脑内GABAB受体蛋白表达,分析CBZ对GABAB受体蛋白表达的影响。结果两种剂量CBZ灌胃给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使癫痫大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAB受体蛋白表达量较正常组降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CBZ1组、CBZ2组脑内GABAB受体蛋白表达量分别与正常对照组和模型对照组比较,均显示增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种剂量CBZ可延长青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期,减轻发作程度,具有明显的抗癫痫作用。青霉素慢性点燃大鼠癫痫发作与降低脑内GABAB受体蛋白表达有关,而CBZ抗癫痫作用机制与增加大鼠脑内GABAB受体蛋白表达有关。
- 牛晓军陈靖京王明正张琴琴王华坤
- 关键词：卡马西平免疫组织化学
- 胺甲氧斑蝥素对惊厥大鼠脑电和GABA_C受体ρ2 mRNA表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究胺甲氧斑蝥素(AMOC)对电刺激大鼠坐骨神经和青霉素(PNC)协同诱发痫性放电模型的对抗作用及对皮层脑电图(EcoG)、诱发电位(CEP)和γ-氨基丁酸(GABA)C受体ρ2 mRNA表达的影响。方法建立电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥模型,丙戊酸钠(VPA)为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine痫性行为学分级作为评定药效指标,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG和CEP,观察AMOC的抗惊厥作用及对EcoG痫样波潜伏期、发放频率、最高振幅和CEP振幅的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测海马区GABAC受体ρ2 mRNA的表达变化。结果 AMOC和VPA均能明显延长大鼠惊厥潜伏期,减轻PNC诱发大鼠惊厥发作程度,明显延长痫性放电潜伏期,减少相同时间内痫样波发放频率,降低最高振幅和诱发电位振幅,与PNC模型组相比有显著性差异(P<0.01);PNC模型组GABAC受体ρ2 mRNA表达量较正常组下降,有统计学意义(P<0.05);AMOC和VPA组较PNC模型组明显升高,差别有统计学意义(P<0.01)。结论 AMOC和VPA均可对抗电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥发作,抑制痫性放电和诱发电位振幅,提高海马区GABAC受体ρ2 mRNA基因表达量。
- 肖奕古艳婷王明正王新风廖玉芳张艳欣
- 关键词：抗惊厥作用MRNA表达
