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蛋白磷酸酶2A抑制剂通过核因子-κB通路激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路的机制被引量：2: 2012年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂通过激活核因子-κB（NF-κB）通路诱导胰腺癌细胞株人胰腺癌细胞（PANC，1）凋亡的机制。方法荧光素酶报告基因检测NF．KB通路的激活水平，试剂盒检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-8、9活性，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB通路下游凋亡相关基因表达水平。结果PP2A抑制剂斑蝥素、冈田酸可激活NF-κB通路，分别使NF-κB转录活性上升（10．11±4．09）倍、（16．21±5．75）倍。NF-κB通路抑制剂Bay11-7082预处理，可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的NF-κB转录活性上升幅度下降（61．19±6．08）％、（62．09±12．38）％；斑蝥素、冈田酸可激活外源性凋亡通路，分别使Caspase-8活性上升（0．55±0．12）倍、（0．85±0．21）倍。Bay11-7082预处理，可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-8活性上升幅度下降（20．99±7．13）％、（29．07±7．98）％；斑蝥素、冈田酸可激活内源性凋亡通路，分别使Caspase-9活性上升（1．35±0．20）倍、（1．18±0．19）倍，但Bay11-7082预处理，对斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-9活性上升幅度无明显影响；斑蝥素、冈田酸可上调促凋亡基因的表达；Bay11-7082预处理可抑制斑蝥素、冈田酸诱导的促凋亡基因表达上调。结论PP2A抑制剂通过NF-κB通路依赖性机制激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路，并上调促凋亡基因的表达。; 李伟陈政龚斐然苗毅徐泽宽陶敏; 关键词：胰腺癌蛋白磷酸酶2A 斑蝥素核因子-ΚB

蛋白磷酸酶2A抑制剂通过c—Jun氨基末端激酶／蛋白激酶B通路抑制胰腺癌细胞生长的机制: 2012年; 斑蝥素是蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A，PP2A）的抑制剂。PP2A可使c—Jun氨基末端激酶（c-Jun N—terminal kinase，JNK）等参与细胞生长的多种激酶去磷酸化而失活。本研究拟检测斑蝥素和经典的PP2A抑制剂冈田酸对胰腺癌细胞JNK／Akt信号通路的活性及细胞生长的影响。; 李伟袁苏徐段卫明龚斐然陈政苗毅徐泽宽陶敏; 关键词：胰腺癌细胞生长蛋白磷酸酶2A AKT信号通路氨基末端激酶抑制剂 PP2A

DSA技术在肝癌合并肝动脉-门静脉瘘介入治疗中的应用研究被引量：6: 2017年; 目的探讨数字减影血管造影(DSA)技术在肝癌合并肝动脉-门静脉瘘介入治疗中的应用价值。方法选取行DSA检查的50例肝癌合并肝动脉-门静脉瘘患者为研究对象,观察其肝癌合并肝动脉-门静脉瘘分型与肝癌病理类型关系、DSA特征、治疗前后实验室相关指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、甲胎蛋白(AFP)]的变化以及临床治疗效果。结果原发性肝癌患者病理类型以巨块型居多(20例),其次为结节型(19例),最少为弥漫型(11例);DSA影像学表现主要有造影肝动脉期单条或多条门脉主干,或其分支显影,而显影发生部位又可分为中央型(26例)、周围型(17例)及混合型(7例);在DSA辅助检查下介入治疗1个月后患者ALT、AFP表达水平均较治疗前显著降低(P<0.05);肿瘤成功栓塞45例(90.00%),其中中央型成功栓塞率81.48%(21/26),与周围型成功栓塞94.12%(16/17)比较,差异无统计学意义(P>0.05);成功跨过瘘口栓塞肿瘤22例(44.00%),其中中央型成功栓塞率76.92%(20/26),显著高于周围型成功栓塞率35.29%(6/17)(P<0.05);未跨过瘘口栓塞肿瘤23例(46.00%),其中周围型成功率58.82%(10/17),显著高于中央型成功率11.54%(3/26)(P<0.05);瘘口成功封堵32例(64.00%),中央型成功率50.00%(13/26),与周围型成功率75.00%(12/16)比较,差异无统计学意义(P=0.116);介入治疗后12个月随访,瘘口恢复较好。结论 DSA技术是肝癌合并肝动脉-门静脉瘘直观可靠的诊断方法,为介入治疗提供重要参考依据。; 蔡美花郭建榕陈小风; 关键词：DSA 介入治疗

胰腺癌细胞中蛋白磷酸酶2A催化性C亚基低表达对癌细胞生长的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A催化性C亚基（PP2Ac）在胰腺癌组织和细胞系中的表达水平，及其对JNK／c-Jun／AP-1信号通路的调控作用和对癌细胞生长的影响。方法采用实时PCR检测PP2Ac表达水平，MTF法检测细胞活力，Western印迹检测蛋白表达水平和磷酸化水平，流式细胞术检测细胞周期，荧光素酶报告基因检测转录活性。结果胰腺癌组织中PP2Ac表达水平显著低于癌旁组织，胰腺癌细胞系中PP2Ac也呈低水平表达，在胰腺癌细胞中过表达PP2Ac可抑制癌细胞生长（转染PP2Acct、PP2Acl348h后可使细胞活力分别下降（24．85±4．85）％、（11．31±4．62）％；72h后细胞活力分别下降（33．89±2．05）％、（16．66±2．81）％；PP2Ac低水平表达可上调JNK／c．Jun／AP-1通路的活性，在胰腺癌细胞中过表达PP2Ac可下调JNK、C-Jun的磷酸化水平并抑制AP-1的转录沿眭；采用抑制剂阻断JNK通路，可阻滞细胞周期于G2／M期，进而抑制细胞生长。结论胰腺癌细胞中PP2Ac呈低表达，通过上调JNK／c-Jun／AP-1通路的活性促进胰腺癌细胞生长。; 李伟龚斐然陈政宗洋陈凯李道明陶敏徐泽宽; 关键词：JNK信号通路 AP-1

斑蝥素抑制乳腺癌细胞血行转移潜能的机制: 2016年; 血行转移涉及侵袭、迁移、抗凋亡、增殖等肿瘤细胞的生物学行为[1-2],还涉及其与血小板的相互作用[2].本研究旨在观察斑蝥素对乳腺癌细胞血行转移潜能的影响。; 马德亮张琼妍龚斐然吴梦瑶沈梦陶敏支巧明李伟; 关键词：乳腺癌细胞血行转移斑蝥素生物学行为抗凋亡

青蒿琥酯通过自噬通路诱导乳腺癌细胞G2／M周期阻滞被引量：1: 2017年; 目的探讨青蒿琥酯（ART）对乳腺癌细胞周期的影响及分子机制。方法通过流式细胞仪检测细胞周期；通过实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）和Western blot检测p21、Beclin1基因表达；通过细胞免疫荧光检测自噬体形成；通过自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）阻断自噬通路，检测ART对乳腺癌细胞细胞周期的影响是否通过自噬依赖性机制。结果对照组G2/M期细胞比例为（9.64±0.74）%，ART组为（16.67±3.29）%，两组比较差异有统计学意义（t＝3.614，P＝0.022）；ART组p21 mRNA表达水平增加（14.28±0.10）倍（t＝23.094，P＝0.000），蛋白表达增加（1.58±0.80）倍（t＝7.330，P＝0.018）；提示ART上调细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKI）家族成员p21的表达，并使乳腺癌细胞MCF-7细胞周期阻滞于G2/M期。与对照组比较，ART组Beclin1 mRNA表达水平增加（1.71±0.14）倍（t＝8.583，P＝0.006），蛋白表达增加（1.61±0.91）倍（t＝8.553，P＝0.009）；胞质内微管相关蛋白1轻链3（LC3）荧光斑点增加（2.79±0.42）倍（t＝7.342，P＝0.018），提示ART能够诱导MCF-7细胞发生自噬。3-MA联合ART组与3-MA组比较，p21蛋白表达量、G2/M期细胞比例差异无统计学意义。提示自噬抑制剂3-MA阻断自噬通路，可削弱ART诱导的p21表达上调和G2/M期阻滞。结论ART通过诱导乳腺癌细胞自噬，导致G2/M期阻滞。; 寿柳梅陈凯林芳吴梦瑶沈梦龚斐然陶敏李伟; 关键词：青蒿琥酯自噬乳腺癌细胞周期

平均血小板体积在胰腺神经内分泌肿瘤与胰腺癌鉴别诊断中的应用: 2014年; 目的：探讨平均血小板体积（mean platelet volume, MPV）在胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine tumor, PNET）与胰腺癌鉴别诊断中的应用价值。方法回顾26例PNET及116例胰腺癌患者初治时血常规检测结果。对于可手术患者，同时收集术后2周的血常规检测结果。分析PNET患者与胰腺癌患者初治时MPV的差异，以及患者术前与术后MPV水平的差异。结果 PNET患者术前MPV水平为7.64±0.94 fL。胰腺癌患者术前MPV水平为8.69±1.35 fL。PNET患者术前MPV水平显著低于胰腺癌患者（P＜0.01）。ROC分析显示MPV用于胰腺癌与PNET鉴别诊断的临界值为≤7.83 fL，敏感性69.7%，特异性78.3%，AUC：0.774（0.615～0.933），P＜0.01。胰腺癌患者术后MPV水平为7.76±0.87 fL，较术前（8.69±1.35 fL）显著降低（P＜0.01）。PNET患者术后MPV水平为7.56±0.55 fL，较术前（7.64±0.94 fL）差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 MPV有可能应用于PNET与胰腺癌的鉴别诊断。; 龚斐然吴梦瑶练炼李伟陶敏; 关键词：平均血小板体积胰腺神经内分泌肿瘤胰腺癌

蛋白磷酸酶2A抑制剂对胰腺癌细胞株CFPAC-1c—Jun氨基末端激酶／蛋白激酶B／叉头转录因子信号通路的调控作用: 2013年; 斑蝥素可抑制蛋白磷酸酶2A（PP2A），并抑制胰腺癌细胞生长。我们发现，斑蝥素可激活c—Jun氨基末端激酶（JNK）。本研究旨在检测斑蝥素和经典PP2A抑制剂冈田酸对JNK／Akt／FKHR通路的影响。; 李伟陈凯李道明陶敏龚斐然徐泽宽; 关键词：蛋白磷酸酶2A 信号通路胰腺癌细胞株抑制剂蛋白激酶B

斑蝥素抑制舌癌细胞生长及转移能力被引量：4: 2014年; 【目的】观察斑蝥素(Cantharidin)对舌癌细胞株Tca8113、CAL-27生长及转移能力的抑制作用。【方法】舌癌细胞株Tca8113、CAL-27处理组采用斑蝥素处理,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长能力;通过流式细胞术检测细胞的细胞周期分布;通过实时定量PCR和Western-blot检测p21、细胞周期蛋白依赖激酶1(CDK1)、基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2,9)基因表达的变化;通过Transwell小室及划痕实验检测斑蝥素对细胞侵袭和迁移能力的影响。【结果】斑蝥素抑制舌癌细胞生长,呈剂量和时间依赖性(P﹤0.01)。斑蝥素处理后G2/M期细胞比例上升(P﹤0.01),呈G2/M期阻滞。斑蝥素处理后,抑制G2/M周期转换的p21表达上调(P﹤0.01),而促进G2/M周期转换的CDK1表达下调(P﹤0.01)。斑蝥素可显著抑制舌癌细胞的侵袭能力,处理24 h使Tca8113、CAL-27细胞侵袭力分别下降(93.50±3.32)%(P﹤0.01),(61.33±4.11)%(P﹤0.01)。斑蝥素处理后MMP-2、9 mRNA表达量显著降低。划痕实验显示斑蝥素可显著抑制舌癌细胞的迁移能力(P﹤0.01),处理12 h使Tca8113、CAL-27细胞迁移能力分别下降(57.60±8.98)%(P﹤0.01),(49.94±5.63)%(P﹤0.01)。【结论】斑蝥素通过阻滞细胞周期抑制舌癌细胞的生长,并通过抑制舌癌细胞迁移和对基质的降解,抑制舌癌细胞转移。; 郑乔丹李伟殷红; 关键词：斑蝥素舌癌

肝癌组织特异性蛋白磷酸酶2A催化性C亚基α亚型显性负性突变体表达载体抑制肝癌移植瘤生长的体内研究: 2013年; 目的构建腺病毒为载体的肝癌组织特异性启动子驱动的蛋白磷酸酶2A催化性C亚基α亚型显性负性突变体（domina negative form of protein phosphatase 2A catalytic subunitα，DN—PP2Acα）表达载体，研究其对肝癌生长的影响。方法前期研究已构建了甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）基因增强子和磷酸甘油酸激酶（phosphoglycerate kinase，pgk）基因启动子组合形成的肝癌组织特异性AFpg启动子，并将AFpg启动子和DNPP2Aca编码序列构建成AFpg启动子调控的DN—PP2Acα表达载体。将该载体重组到腺病毒载体中。Western印迹法检测PP2Ac表达水平。MTT法检测细胞生长。用荷瘤裸鼠进行体内研究。结果AFpg启动子调控的DN—PP2Acα表达载体可特异性地使DN—PP2Acα表达于AFP阳性肝癌细胞HepG2，并抑制细胞及移植瘤的生长，而对AFP阴性肝癌细胞株SK—HEP1、正常肝细胞株L-02和移植瘤的生长无明显影响。结论AFpg启动子调控的DNPP2Acα表达载体能特异性地抑制AFP阳性肝癌细胞的生长，可用于肝癌组织特异性基因治疗。; 龚斐然李伟陈凯陶敏李道明徐泽宽; 关键词：肝癌蛋白磷酸酶2A

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